beroende Flashcards Preview

K5 - NSPR > beroende > Flashcards

Flashcards in beroende Deck (26)
Loading flashcards...
1

andel som utvecklar beroende

tobak: 32%
heroin: 23%
alkohol: 15%
kokain: 17%

2

vem har sårbarhet för beroende?

ärlighet
- 70-80% för alkohol

miljöfaktorer
- non-shared
- stress
- tidiga livstrauman, interpersonellt våld
- peers som drogar
- tillgänglighet, pris av droger
- låg SES
- dålig impulskontroll, t.ex. ADHD

3

3 delar av beroendemekanisme

approach: mesolimbiska systemet
- positiv reinforcement

aversion: amygdala, laterala septum etc
- negativ reinforcement

thinking ahead: PFC
- impulskontroll

4

approach systemet

drogen kidnappar belöningssystemet varpå naturlig belöning inte duger. Droger kan frisätta mer dopamin jämfört med endogen stimulering

VTA - NAC - PFC

5

DA-D2 som riskfaktor

densitet av DA-D2-R
- LÅG DENSITET=mer lustfylld effekt av droger jämfört med HÖG-densitet
förklaring: hög densitet gör att man får god stimulering av endogen belöning, och droger tillför inte mycket mer. Vid låg densitet (reward deficiency syndrom) ger droger en större lustkänsla, och är således tilltalande. Drogen nedreglerar dopamin-R successivt, varpå detta förvärras (dvs färre antal receptorer).

- genetik
- sociala faktorer styr detta: hög SES har hög densitet, förändeligt beroende på varit i hierarkin man befinner sig. Därmed är låg SES en riskfaktor för drogbruk

6

vad avgör belöningsvärdet?

amplitud av DA-frisättning korrelerar med subjektiv "high"
kinetik (hastighet för stimulering)

7

kliniska dilemman med belöningseffekt som enda förklaring till beroende

de flesta upplever eufori av droger men inte alla blir beroende

tolerans utvecklas med tiden vilket tar bort euforin och belöningen, trots det fortsätter drogmissbruk

8

Aversion - opponent process teory of affective dynamics

A-processer ger eufori av drog
B-processer: motreglerande mekanismer som står för stress, obehag, aversion

De positiva effekterna av en drog är en inlärningssignal som för att sluta och kunna driva motiverat beteende måste tas tillbaka till homeostas, detta görs via B-processer. Om stimulering sker frekvens av en drog (mycket A) kommer B-processer växa sig starkare för att ta tillbaka parametrar till setpoint. När drogeffekten är slut försvinner A-processen och B-processen blottas. Man får därmed ett underskott av välbefinnande då "drug on board" är det nya normala

9

vilka förändringar ser man med tiden då B-processer är stora

GABA, opioider, dopamin SJUNKER
NPY sjunker
CRF stiger

10

beskriv neuroadaptationen som sker vid drogmissbruk

1. Initialt sker sensitisering med fler AMPA-R i VTA (LTP), vilket ger ökad aktivitet i ventrala striatum. Senare ges tolerans med reward deficincy effekter. System som signalerar eufori skruvas med, och mindre dopamin ges i NAC

2. B-processer växer som involverar andra delar av hjärnan och inte ventrala striatum. Negativ reinforcement driver nu beteende, de domineras av aversionssystem

11

positiv reinforcement

opioider --> GABA --> VTA --> NAC
opioider --> NAC

DA ökar i NAC = inlärning, beteende stärks, vill upprepa

12

negativ reinforcement

CRF --> hjärnstam (NE) --> CRP --> amygdala (ökad aktivitet)

sker ff.a. i amygdala och ger oro, rädsla. Betydelse för drogsug. Beteende som hämmar aktivitet i aversionssystemet stärks nu för att "komma bort" från dessa känslor.

13

Thinking ahead

impulskontroll
d/mPFC - konsekvenstänk

14

action impulsivity

Förmågan att släppa fram eller hejda impulser, risken att man faller för appetetiv stimuli
mPFC
beroendekänsliga har låg action impulsivity

15

waiting impulsivity

inter-temporala val

Delay discounting: alla skriver ned värdet av en belöning beroende på vart i tiden det ligger, olika mycket mellan individer. Beroendepersoner och deras släktingar skriver ner värdet snabbare, dvs belöningar är mer värda om det ligger nära i tiden = hög impulsinvitet

korrelation till framtidsutsikter

16

hur påverkar stress impuls

nedsätter kognitiv top down kontroll = ökad impuls

17

ADHD och koppling till beroende

odds ratio för beroende 2-6 ggr ökad. Hög impuls är riskfaktor för beroende.
- fördröjd utmognad av hjärnan, frontallob mognar sist och här sitter impulskontroll
- 50% mognar ut senare, resten inte alls

OBS: behandling i barndomen reducerar risken för beroendesjukom till normal

18

återfallsfrekvens

65-75% efter ett år
- heroin, tobak, alkohol

19

orsaken till återfall

drogminnen: sug och återfall. Detta grundar sig i associativ inlärning. Återexponering med cues triggar respons
- diskreta cues
- kontextuella

stress (ångest och sug)

20

vilka banor i hjärnan används vid återfall

stress:
extended amygdala (CeA, stria terminalis (bed nucleus), NAC shell)
VTA
PFC
NAC
ventrala pallidum

cue:
VTA
BL amygdala
PFC
NAC
ventrala pallidum

21

återfallsprevention

• Medicinska test
• Bedömningsinstrument (t.ex. MINI, AUDIT)
• Läkemedelsbehandling
• Psykologisk och psykosocial behandling
- identifiera cues
- KBT, lära sig hantera sug
- undvika cues
• Sociala stödinsatser – socialt nätverk, boende, sysselsättning, samordning (case management)

- motivation
- emotion
- kognition

22

utredning oklar psykos (labb)

blodstatus
el-status
leverprover
P-glukos

urintest
- cannabis
- bensodiazepiner
- amfetamin
- kokain

23

beroendekriterier DSM IV

tolerans
abstinens
kontrollförlust
upprepade vita perioder
sociala funktionsmått (stor del av livet ägnas åt drog, tidigare aktiviteter försummas)
fortsatt användning trots kända skadeeffekter

3/7 kriterier ska fyllas, under en 12 månadersperiod. Antal uppfyllda kriterier säger något om beroendegrad

24

behandling vid beroende

substituionsbehandling - t.ex. nikotinplåster

my-opioid-R-antagonist (alkohol)

samtalsterapi

antabus (disulfiram): hämmar ALDH - stärkande av negativa effekter

lindra abstinensbesvär: t.ex. benso vid alkoholmissbruk

25

delar av positiv förstärkning

opioider ger mer DA i NAC på 3 sätt
- direkt stimulering av NAc
- stimulering av NA-neuron i VTA - NAC
- hämning av GABA interneuron (D2-R=inhiberande) - mer aktiva DA-neuron i VTA - NAC

26

exempel på endogena substanser som påverkar DA-neuron

endorfiner (endogent morfin, heroin)
anandamide (marijuana)
Ach (nikotin)
dopamin (kokain, amfetamin)