droger Flashcards Preview

K5 - NSPR > droger > Flashcards

Flashcards in droger Deck (29)
Loading flashcards...
1

hur lyder WHOs indelning av droger

opiater/opioider

sedativ/hypnotika

centralstimulerande

kokain

cannabinoider

hallucinogener

2

exempel på opioider

morfin, heroin, opium
- my-R agonist

3

hur sker normalt projektion av opiater

nucleus arcuate (laterala Hypotalamus)
- NAC
- VTA
(enkelfalin) = det som bidrar till reinforcement

4

symtom vid lågdos, överdos, abstinens opioider

låg dos
- stillsam eufori
- dåsighet
- ångestdämning, smärtdämpning
- sederande (formatio reticularis)
- reinforcement
- ingen motorisk aktivering!!!

överdos: medvetslös, andningsdepp, mios, torra slemhinnor

abstinens
- influensaliknande
- ont i kroppen
- dyshedoni
- illamående

5

behandling opioider

naloxon antingen som antidot eller långverkande vid abstinens

6

typ-subanser sedativa

alkohol, benso, barbiturater

7

hur verkar alkohol

stimulerar endogen opioidfrisättning (enkefalin, endorfin)
alt. stimulerar my-R direkt

GABA-A potentieras

(NMDA-R hämmas postsynaptiskt,
mGlu-R presynaptiskt hämmas=minskad glu frisättning)

8

varför är abstinens vid alkolism farligt

vid abstinens får man en störd excitationsinhibitionsbalans.
Man får ett överskott på excitabilitet via att NMDA-R resensitiseras och ökad glu-frisättning, samtidigt som det råder brist på GABA-A pga adaptiva förändringar. Överskottet av glutamat är neurotoxiskt och kan ge neuronal skada samt krampanfall

9

hur behandlas alkoholabstinens

acamprosat --> hämmar NMDA
benso iv --> balanserar upp

10

andra LM vid alkolism

antabus (disulfiram) kan ges vid alkolism, irreversibel hämmare av ALDH ger mer acetaldehyd och negativ reinforcement av att dricka

naltrexon (my-R-antagonist)

nalmefen - my och kappa antagonist

11

barbiturater och benso

GABA-A: hämmar GABA-erga interneuron --> mer projektion mot NAC från VTA

12

symtom centralstimulantia

låg dos:
hög energi, eufori, motoriskt stimulerad, sexuella drifter, social, minskat behov av basala behov

hög dos:
dyseufori
psykoser
ångest, panik
misstänksamhet

abstinens:
- INTE fysiologiskt påverkad
- sömn, ångest, utmattad, psykomotoriskt påverkad

13

hur verkar nikotin

stimulerar Ach-R (a4b2) i VTA --> DA till NAC

stimulerar a7 på glut-neuron från PFC mot VTA som indirekt ger mer da till NAC

14

hur behandla vid rökstopp

substitioonsbehnalding

15

hur verkar koffein

verkar på adenosinsystmet, och har tillskillnad från andra beroendeframkallande substanser alltså inte primär effekt på NAC

16

kokain

Hämmar DAT, minskat återupptag av endogen DA
potentierar endogent DA, ingen egen sekretion.
- ökar Da-frisättning 4-faldigt

Hämmar även net och sert men oklart fkn

17

amfetamin

adhd, missbruk
DA-analog som kan ge 10-faldig DA-ökning, dvs mycket potent för reinforcement.
- blir substrat för DAT
- reverserar DAT och VMAT
- Mer DA i synapsen: både potentiering och aktiv sekretion

18

metamfetamin

mer fettlöslig - snabbar exponering - mer intensiv eurofri - mer potent = rent missbrukssyfte
- samma effekt som amfetamin

19

MDMA

DAT blockad (katekolamindel)
hallucinogen (serotonidel): SERT-blockad och 5-HT2a

20

vilka är det psykoaktiva cannabinoiderna?

delta-9-THC
delta-8-THC
cannabinol

21

hur verkar cannabinoider

cannabinoider är partiella agonister till CB1
- ger frisättning av DA i NAC
- aktiverar även endogena opioider

CB1 finns i globus pallidus, putamen, NAc, amygdala, hypothalamus, hippocampus

22

koppling mellan schizo och THC

risken för psykos vid THC bruk ökar om man har hereditet för schizo (riskallel AKT-1)
- exponering samverkar alltså med genetiken
- direkt orsaksamband finns dock också (1/3000)

30% av alla som får psykos får senare schizo/BP

23

symtom av hallucinogener

hallisar
illusioner
psykedelier: enlighet med världen
psykotomimetiska symtom (liknar psykos)
konfusion, dilerium
paranoia

24

dissosiativa droger

fencyklidin
ketamin

--> NMDA-antagonister

25

GHB

GABA-B

26

varför blir man inte beroende av allt som aktiverar belöningssystemet

1. hur mycket DA som frisätts spelar roll
2. kinetik
3. reward prediction error: man får bara naturlig Da fyrning av oväntade/bättre utfall. Droger kommer dock alltid ge DA-fyrning, det blir alltid "bättre än förväntat" och driver handlingar att upprepa
4. naturliga system har också inbyggda feedbacksystem: man ska sluta äta t.ex..Detta gäller inte för droger då det är helt främmande för hjärnan, svårt för hjärnan att hantera

27

hallucinogener effekter

5-Ht2a agonist
MADMA --> hämmar också SERT

28

bupropion

blockerar DAT, NET
- VERKAR LÅNGSAMT så ingen reinforcement sker

29

atomoxetin

blockerar NET prefrontalt, denna tar även upp DA i frånvaro av DAT, varpå både DA o NA ökar. Dock sker inte ökningen i NAC