parkinson Flashcards Preview

K5 - NSPR > parkinson > Flashcards

Flashcards in parkinson Deck (23)
Loading flashcards...
1
Q

epidemiologi

A

1% av befolkningen > 60 år
md 55-60 år, juvenil form finns
5-10% av fallen är familjära, resten sporadiska

2
Q

klassisk triad av symtom vid PD

A

vilotremor
bradykinesi
stelhet/rigiditet

2/3 ska finnas för PD + uteslut andra orsaker

3
Q

diff-diagnoser

A

alkoholinducerad skada (cerebellum ff.a.)
LM: antipsykotika
andra CNS-sjukdomar - tumör, stroke
essentiel tremor

indelning i

  1. sekundära orsaker
  2. degenerativa tillstånd –> parkinson eller atpypisk parkinsonism
4
Q

riskfaktorer PD

A

pesticider
MPTP (opioid)
genetik (ärftliga former ff.a. om insjuknande innan 50 år)

5
Q

gener som är aktuella för hereditet

A

autosomalt dominant
- alfa-synuklein

autosomalt recessivt
parkin (E3 ubiq. ligas --> UPS)
DR1
LRRK2
UCHL-1
PINK1
DJ-1

Många av de gener som är defekta både i ärftliga (LRRK2, Rab, VPS35, alfa-synuk) och sporadiska former (GBA) deltar i degradering av protein via autofagi/lysosomvägen. Detta är en komplex process i flera steg och många proteiner kan vara defekta

6
Q

patofysiologi PD

A

degeneration i det nigrostriatala Da-systemet då neuron dör i SNpc. Minska aktivering av DA-R i striatum leder till nedsatt kortikospinal aktivering och hypokinesi (den indirekta vägen=broms blir starkt aktiverad).

PD är associerat med proteinaggregat, mitokondirell abnormalitet och neuronal förlust.

7
Q

varför får man en antikolinergeffekt (LM-effekt) vid DA

A

D2R finns bl.a. på kolinerga interneuron. Dessa hämmas normalt av DA, utan DA får man ett relativt överskott av Ach

8
Q

patogenes vid ärftlig PD - kufor rakeb syndrom

A

mutation ATP13A2 (minskar) - zinkdyshemostas

  1. mitokondrien - ökad Zn, membranpotential minskar, ROS ökar, ATP-brist –> cellulär degeneration
  2. intralysosmalt Zn minskar - minskad aktivitet enzym - autofagi minskar av bl.a. alfa-syn - proteinackumulering
  3. multivesikulära kroppar - defekt exocytos av proteinaggregat (troligen pga Znbrist) och ackumulation accelereras.
9
Q

lewy inklusioner

A

innehåller ff.. alfa synuklein.

Eosinofil, koncentrisk inklusion i cytoplasman

10
Q

varför är depression ett associerat sytmom vid PD?

A

När DA-celler dör så kan istället serotonerga celler metabolisera L-DOPA till DA, detta verkar prioriteras av cellerna som slutar producera 5-HT som behövs för stämningsläge

11
Q

hur handlägga

A

klinisk diagnos (obduktion säkerställer sedan)

  1. parkinsontriaden 2/3
  2. uteslut andra saker: sekundära orsaker, atypiskt parkinsonism
  3. remiss neurolog: MR, LP, Spect-us
12
Q

behandlingsalternativ

A
  1. Levodopa
  2. Da-agonister
  3. MAO-hämmare
  4. antikolinergika
13
Q

Levodopa

A

levodopa ska alltid ges med benserazid (perifer dekarboxylashämmare). Levodopa är förstahandsval.

L-dopa är en prodrog till DA, för att undvika perifer formation av DA och därmed ge ökad biotillgänglighet samt minskade biverkningar ges benserazid. Denna kan dock inte passsera BBB.

Biverkningar:

  • illamående (dekarboxylashämmare kan penetrera till kräkcentrum area postrema som saknar BBB lokalt. I de DA-reglerande områdena kommer de hämma bildandet av DA och således ge biverkningar)
  • hallucinos, sömnstörningar, förvirring
14
Q

varför kan man inte bara ge tyrosin eller DA?

A

tyrosinhydroxylas nedreglerat vid PD

DA: passerar inte BBB

15
Q

Da-agionit

A

kabergolin

  • tilläggsbehandling till L-dopa, kan minska “dosglapp”
  • risk för fibrotiska reaktioner, GI-problem, sömn, yrsel/postural hypotension, hallucinos
16
Q

Mao-hämmare

A

A, B, oselektiva. Monoterapi tidig fas eller kombinationsbehandling.

t. ex. selegilin (B-hämmare, långtidsverkande)
- potentierar dopa och kan således förstärka biverkningar

17
Q

DBS

A

globus pallidus interna - enbart motorik

nucleus subthalamicus - hypokinesi, tremor, stelhet
→ effekt: normal talamo-kortikal aktivering

Bättre effekt vid essentiell tremor egentligen….

18
Q

atypisk parkinson

A

atypiska symtom och ingen L-dopa effekt

19
Q

skillnader PD PD+ (diff-dignostiK)

A

PD

  • unilaterala debutsymtom
  • vilotremor
  • extremietetsstelhet
  • långsamprogress
  • LM effekt
  • propulsion
  • demen sent
  • lite dysautonomi

PD+

  • bilaterala debutsymtom
  • ingen tremor
  • axial rigiditet
  • snabb progress
  • ingen LM effekt (drabbar även postsynaptiska neuron i striatum)
  • retropulsion
  • tidig demens
  • markant dysautonomi
  • blickpareser, spasticitet, ataxi, apraxi
20
Q

vilka diagnoser ingår i atypisk parkinsonism?

A

progressiv supranukleär pares - taupati

corticobasal degeneration (CBD) - tau

multipel systematrofi (P-parkinsonism, C-cerebellära symtom)

lewy body demens

cerebrovaskulär parkinsonism

21
Q

PSP

A
tau
hög dödlighet
vertikal blicpares
retrokollis
demens
22
Q

CBD

A

ovanlig taupati

stelhet, motorik, kortikal fkn

23
Q

MSA

A

P: parkinsonism
C: cerebellära symtom

påverkar oligodendrocyter (glia) och således vit substans
- olika bansystem påverkas och ger parkinsonism, ataxi, autonom dysfkn