Schilddrüse Flashcards Preview

• 1. Jodination durch Schilddrüsenperoxidase (Jod wird in Thyreoglobulin eingebaut) -> gehemmt durch Jodid in hohen Dosen und Perchlorate
• 2. Jodisation (im Thyreoglobulin) -> gehemmt durch Thionamide (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil)
• Koppelung durch Schilddrüsenperoxidase (im Thyreoglobulin) -> T3 und T4 (T4 = L-Thyroxin)
• Speicherung von T3 und T4 im Thyreoglobulin
• Hormonsekretion ins Blut -> gehemmt durch Lithium, Jodid in hohen Dosen
• Konversion von T4 zum aktiveren T3 in Peripherie -> gehemmt durch Steroide, ß-Blocker, gering auch durch Propylthiouracil

Im Serum sind Schilddrüsenhormone zu über 99% Proteingebunden (TBG = Thyroxin-bindendes Globulin) und damit biologisch inaktiv -> nur freie Hormoneanteil an T3 und T4 (fT3 und fT4) sind biologisch aktiv!!

SD sezerniert tgl ~100 µg T4 und 10 µg T3; Verstoffwechselung durch enzymat. Dejodierung, beteiligt sind 3 Dejodasen -> am wichtigsten ist Typ-I-Dejodase (bildet v.a. in Peripherie T3 aus T4)

• einfache Struma: Jodmangel -> Jodsubstitution oder Jod + T4
• Autoimmun-Hypothyreose (Hashimoto-Thyreoditis): AK gegen TPO, Tg, TSH-R (blockierend)
• iatrogen (Chirurgie, Radiojod, Thyreostatika)

Struma mit Euthyreose -> häufigste Ursache ist Jodmangel

• Morbus Basedow (diffuse tox Struma): Auto-AK gegen TSH-R wirken TSH-ähnlich -> Hyperthyreose; AK gegen TPO; extrathyreoidale Manifestation: Ophtalmopathie...; klass (Merseburger-) Trias: Tachykardie, Exophtalmus, Struma
• multinoduläre toxische Struma: aus einfer Struma (Jodmangel)
• Hyperfunktionierende Einzelknoten: aktivierende TSH-R-Mutationen

• Chirurgie
• rad. Iod-Isothop (Radiojodtherapie)
• Thioamid-Thyreostatika
• Natriumperchlorat
• hohe Jodiddosen -> wirken thyreostatisch durch Hemmung der SD-Hormonfreisetzung aus Tg (wolff-Chaikoff-Effekt)
• Adjuvant (Propranolol, Immunsuppression)
• Dexamethason (T4-Sekretion sinkt, Dejodase sinkt)
• Ophthalmopahie: Prednisolon

Propylthiouracil (PTU), Carbimazol, Thiamazol (= Methimazol)

• W: Hemmung der Peroxydase (Iodisation & Koppelung); langsame Wirkungsentwicklung (1-4 Wochen) -> Lazenz der Wirkung von 6-8 Tagen, da Hemmung der Hormonsynthese, nicht aber der Inkretion von T3 und T4 (HWZ T4 ~ 8 Tage) ins Blut; PTU: zusätzliche Hemmung der Dejodase (-> Einsatz bei thyreotoxische Krise) Bei Basedow Kombi mit T4!!!
• Kinetik: plazenta- und muttermilchgängig (PTU weniger); Carbimazol: wird in Darm und Blut zu Thiamazol umgewandelt -> höhere Dosis im Vergleich zu Thiamazol und gute enterale Resorption; Thiamazol: HWZ 4-6 h und Anreicherung in der SD; PTU: HWZ 2 h -> Gabe 6x/Tag; hepat. Metabol und renale Elimin.
• NW: allergische Reaktionen -> Exanthem, Fieber, GelenkSz; Leberschädigung; diffuse Struma; KM-Depression -> Agranulozytose
• PTU bevorzugt in SS, da geringe fetale Konz

• Hemmung der Jodaufnahme in Thyreozyten
• Effekt auf SD-Hormonsynthese erst nach 2-8 WOchen
• NW: hoch; Gastritis, allerg Reaktionen, Lymphadenopathie, strumiger Effekt

• Thionamide: Thiamazol, Carbimazol, PTU -> Hemmung SD-Hormonsynthese; NW: KM-Depression
• Perchlorate: Hemmung der Jodaufnahme
• Lithium: Hemmung der SD-Hormonfreisetzung; off-label bei thyreotoxischer Krise und Allergie gegen Thionamide/Jodid