Magen-Darm-Trakt Flashcards Preview

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Flashcards in Magen-Darm-Trakt Deck (15)
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HCl-Produktion

Aktivieren H+-Sekretion: in Magenlumen H/K-ATPase (Protonenpumpe, H+ raus, K rein) in Parietalzellen

  • ACh
  • Gastrin
  • Histamin -> H2-Rezeptor

Hemmen H+-Sekretion:

  • Prostaglandin E2 -> EP3-Rezeptor

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endogene Protektion des Magenepithels

Prostaglandine: PGE2

stimulieren Synthese der Schleimschicht (HCO3-) und fördern Durchblutung

NSAID hemmen COX-1 -> PGE2-Synthese sinkt -> Magenprotektion sinkt

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medikamentöse Gastroprotektion

Misoprostol

  • PGE1-Analogon -> Säuresekretion sinkt, Mukusproduktion steigt, Bikarbonatprod- steigt, Durchblutung steigt; Prophylaxe von NSAID-Ulkus (PPI besser)
  • NW: Koliken, Durchfall, Uteruskontraktion

Sucralfat:

  • Komplex aus Aluminium-OH und Saccharose-Sulfat -> Komplexverbindungen mit basischen Proteinen auf der Ulkuspberfläche -> Epithel vor aggressiven Faktoren geschützt
  • PG-Synthese steigt
  • Rolle bei Prophylaxe von Stress-Ulkus
  • NW: Obstipation

Antacida:

  • zur symptomatischen Therapie der akuten Gastritis, Refluxösophagitis (Sodbrennen)
  • MgO, Mg(OH)2: laxierend
  • Al2O3, Al(OH)3: obstipierend
  • Mg/Al-Kombination
  • W: Neutralisieren der Magensäure, keine Senkung der Säuresekretion

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Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol

  • geladene Substanzen -> können nicht durch Membran
  • Prodrugs: Aktivierung im sauren Milieu der Belegzelle -> werden nur im sauren Bereich zum aktiven Hemmstoff
  • Gabe in magensaftresistenten Kapseln
  • W: irreversible Hemmung der H/K-ATPase (2-3 Tage bis Resynthese), nichtkompetitiver Antagonismus
  • Kinetik: Magen (säurelabil -> magensaftresistente Tbl) -> Resorption -> first-pass-Metabolismus (OBV 35-80%) -> Verteilung -> über Blutbahn zur Parietalzelle -> in die Kanaliculi -> Protonierung (Ionenfalle) -> irreversible Hemmung der H/K-ATPase (2-3 Tage bis Resynthese)
  • Metabol.: CYP2C19 und CYP3A4; Omeprazol: Substrat und Inhibitor von CYP2C19 -> Phenytoin-, Warfarin-, Diazepam-Konz steigt
  • wirken nur wenn H+ sezerniert wird -> mit Mahlzeit einnehmen
  • Elimin: renale Elimin. von Metaboliten; HWZ 1-2h ABER: da irreversible Hemmung Wirkdauer 2-3d bis Neusynthese); max Wi nach 5 Tagen
  • NW: GIT (Durchfall..), KopfSz, Schwindel, Ca2-Resorption sinkt -> Knochenbrüche; Pneumonien; Gastrinprod steigt (ohne Folge)
  • Int: CYP2C19-Inhibition durch Omeprazol; Clopidogrel-Aktivierung durch CYP2C19 -> verminderte Clopidogrel-Spiegel

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Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol

Protonenpumpeninhibitoren PPI

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Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin

Histamin H2-Rezeptor-Blocker (Antagonisten)

Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin

  • W: hemmen nur die Histamin-stimulierte H+-Produktion; Toleranzentwicklung
  • Kinetik: OBV 40-90%, teilweise renal elimin., HWZ 1,5-4 h
  • NW: harmlos; Durchfall, Verstopfung, KopfSz....; Cimetidin: antiandrogen -> Gynäkomastie (Männer), Amenorrhoe (Frauen)
  • Int: Cimetidin blockiert mehrere CYP-Enzyme -> NW (Theophyllin-, Lidocain-, Warfarin-Konz steigt) -> wenig verwendet

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Pirenzepin

Pirenzepin

Anticholinergikum mit M-Rezeptor-Spezifität

W: Hemung vagusinduzierter Säurebildung (Block des M1-Rezeptors)

NW: anticholinerg bei hochdosierter Gabe

Ind: 2. Wahl

KI: Glaukom, Pylorusstenose

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Antiemetika

Brechzentrum: D2, H1, M

  • D2-Rezeptor-Antagonisten (Dopaminantagonisten)
  • H1-Rezeptor-Antagonisten (Antihistaminika)
  • M-Rezeptor-Antagonisten (Anticholinergika)
  • 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten (Serotoninantagonisten)

 

  • Gluco-Rezeptor-Antagonisten
  • NK1-Rezeptor-Antagonisten
  • CB1-Rezeptor-Antagonisten

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Metoclopramid, Domperidon

Metoclopramid, Domperidon

D2-Rez-Antagonisten

Metoclopramid:

  • W: Blockade D2 im ZNS -> antiemetisch (Area postrema); direkte Wirkung GIT -> Motilitätssteigerun (Magenpassage beschleunigt), Pylorustonus sinkt
  • NW: EPS (reversible Dyskinesien v.a. bei Kindern -> Mittel der Wahl: Biperiden (Anticholinergikum)); Prolaktinsekretion steigt bei längerer Einnahme -> Galaktorrho, Gynäkomastie
  • Ind: Übelkeit, Erbrechen, Motilitätsstörungen
  • KI: mechan. Ileus; Kombi mit Neuroleptika (Steigerung der EPS); M Parkinson oder andere EPS

Domperidon

  • peripherer D2-Antagonist
  • kaum ZNS-gängig -> kaum zentrale NW
  • bevorzugt bei M. Parkinson

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Dolasetron, Granisetron, Ondansetron, Palonosetron, Tropisetron

Dolasetron, Granisetron, Ondansetron, Palonosetron, Tropisetron

5-HT3-Rez-Antagonisten

  • hochpotent, v.a. bei hochemetogener Zytostatikagabe
  • W: kompetitive Hemmung peripherer und zentraler 5-HT3-Rezeptoren -> antiemetisch
  • HWZ lang; Gabe 1x/d; Ondansetron: kurze HWZ
  • NW: KopfSz, Obstipation
  • KI: kleine Kinder, SS, SZ

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Dimenhydrinat (Vomex), Promethazin

Dimenhydrinat (Vomex), Promethazin

H1-Rezeptor-Antagonist

  • W: kompetitiver Block der H1-Rezept
  • Ind: Kinetosen, Hyperemesis gravidarum
  • NW: Sedierung, anticholinerge Wirkung (Mundtrockenheit, (Sinus-)Tachykardie, Mydriasis, GI-Störungen, Akkomodationsstörungen)

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Scopolamin

Scopolamin

M-Rez-Antagonist

  • W: kompet. M-Rez Antagonismus
  • Ind: Kinetosen (Reisekrankheit)
  • NW: Sedierung, Mundtrockenheit, Akkomodationsstörung..

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Pharmaka die Obstipation verursachen

  • Opioide
  • M-Rez-Antagonisten (Antiparkinson, Antidepressiva, H1-Antagonisten)
  • Verapamil
  • Clonidin
  • Alumium-haltige Antacida
  • Eisenpräparate

Laxantien: Reihenfolge der Anwendung: Quellmittel -> Macrogole -> Bisacodyl, Natriumpicosulfat -> Anthrachinone

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Laxantien

1. Osmotisch wirkende Laxantien:

  • Macrogol, Lactulose (Bifiteral), Sorbit (Klysma), Glaubersalz, Bittersalz
  • W: im Colon entsteht durch bakterielle Spaltung Milch- und Essigsäure -> Osmose, Motilität steigt
  • NW: Na und K-Verlust; abdominelle Sz, Flatulenz

2. Antiresorptiv (Na-Resorpt. sinkt) und sekretagog wirkende Laxantien

  • Ricinusöl (durch Darmlipase in aktive Ricinolsäure umgewandelt), Sennoside (Trockenextrakt aus Sennafrüchten, Antrachinone)
  • Bisacodyl (Aktivierung durch Hydrolase in der Darmschleimhaut); Na-Picosulfat (Bakt. Spaltung im Kolon (=Aktivierung)
  • W: im Colon entsteht durch Zuckerspaltung Emodine -> Anthrone -> Anthranole
  • langsamer Wirkeintritt; 8-12 h
  • NW: Na und K-Verlust; Dunkelfärbung der Colonmukosa (harmlos)

3. Füll- und Quellmittel (= Ballaststoffe)

  • Weizenkleie, Leinsamen, indische Flohsamen
  • W: 10-60g/tag + Flüssigkeit; Dehnung -> Defäk-Reflex
  • Wirkeintritt: langsam, mehrere Tage
  • NW: bei Leinsamen Kalorienaufnahme (Öle), Cyanidaufnahme!

4. Gleitmittel

  • dickflüssiges Paraffinöl, Glycerin (Klysma, Suppos.)
  • Wirkeintritt schnell, 6-12h
  • NW: Paraffingranulome, Resorption von Vit A, D, K, E sinkt

 

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Loperamid

Loperamid (Immodium)

  • Opioid, nicht BTM-pflichtig
  • keine Analgesie, nicht ZNS-gängig (wg P-Glykoprotein) -> keine Sucht, Missbrauch
  • Resorption nach oraler Gabe, aber hoher First-Pass-Metabol. -> nur geringe BV
  • W: obstipierend durch Erregung von Morphinrezeptoren im Darm: Darmperistaltik sinkt, Sphinctertonus steigt
  • Ind: akute Diarrhö
  • KI: Ileus, Obstipation, Kinder < 2 Jahren, Diarrhö mit Fieber u blutigem Stuhl ohne kausale Therapie, akuter Schub Colitis ulcerosa, pseudomembranöse Colitis