Antikonvulsiva - Antiepileptika Flashcards Preview

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Flashcards in Antikonvulsiva - Antiepileptika Deck (13)
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Hauptwirkung: spannungsabh. Na-Kanäle

Hauptwirkung: spannungsabh. Na-Kanäle:

Phenytoin, Carbamazepin, Oxacarbazepin, Lamotrigin

  • W: Inaktivierung der Na-Kanäle -> Na-Einstrom wird gehemmt -> hochfrequente Salven werden unterdrückt -> use-depenent Blockade

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Phenytoin, Carbamazpin, Oxacarbazepin, Lamotrigin

Antiepileptika

W: Inaktivierung spannungsabh. Na-Kanäle

Phenytoin:

  • Plasmaspiegelbestimmung
  • HWZ 11-97h
  • nicht-lineare Kinetik; enterohepatische Zirkulation -> Gabe von Aktivkohle bei Intox; Metabol durch CYP2C9
  • Int. mit anderen Antikonvulsiva
  • NW: Ataxie, Schwindel

Carbamazepin:

  • Plasmaspiegelbestimmung
  • HWZ 35h initial; 12 h (Dauer)
  • hepatische Elim.
  • Int. mit anderen Antikonvulsiva
  • NW: Sedierung, Schwindel

Oxacarbazepin:

  • HWZ 8-13h
  • hepat. Elim.
  • NW: Sedierung, KopfSz, Schwindel

Lamotrigin:

  • HWZ 15-60h
  • renal und hepat Elim.
  • Int. mit anderen Antikonvulsiva
  • NW: Schwäche, KopfSz, Hautreaktionen

 

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Hauptwirkung: spannungsabh. Ca-Kanäle


Hauptwirkung: spannungsabh. Ca-Kanäle

Ethosuximid, Gabapentin, Zonisamid, Pregabalin, (Valproat)

W:

  • Ethosuximid, Zonisamid: Hemmung von T-Typ-Ca-Kanälen; Hemmung ist bei hohen Membranpotentialen stärker; Thalamokortikale Neurone;
  • Gabapentin, Pregabalin: Hemmung anderer Ca-Kanäle

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Ethosuximid, Gabapentin


Ethosuximid:

  • HWZ 20-60 h
  • Hemmung T-Typ-Ca-Kanal
  • NW: Schwindel, KopfSz; tonisch-klonische Anfälle

Gabapentin:

  • HWZ 5-7h
  • hemmt andere Ca-Kanäle; auch HCN
  • wenig Metabol., renale Elim. -> DANI
  • NW: Ataxie, Sedierung

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Hauptwirkung: Glutamatrezeptoren

Hauptwirkung: Glutamatrezeptoren

Felbamat, Topiramat

W:

  • Felbamat: blockiert Glycin-Bdgstelle der NMDA-Rez
  • Topiramat: blockiert AMPA-Rez

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Felbamat, Topiramat

Felbamat:

  • W: blockiert Glycin-Bdgstelle der NMDA-Rez
  • HWZ 15-23h
  • renal elim
  • Int: mit anderen Konvulsiva
  • NW: Müdigkeit, Ataxie, Sehstörungen

Topiramat:

  • W: blockiert AMPA-Rez
  • HWZ 20-30h
  • überwiegend renal elim.
  • Int: mit anderen Konvulsiva
  • NW. Schwindel, Ataxie

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Hauptwirkung: GABAA-Rezeptoren


Hauptwirkung: GABAA-Rezeptoren (Cl-Kanal -> GABA öffnet CL-Kanal -> Cl-Einstrom reduziert neuronale Erregbarkeit)

Benzodiazepin: Diazepam, Clobazam, Clonazepam (kein antipsychotischer Effekt)

Barbiturat: Phenobarbital

Topiramat

 

W:

  • Diazepam, Clobazepam, Clonazepam -> verstärken Wirkung von GABA am GABA-A-Rez (α-UE), Frequenz der Kanalöffnung steigt; ABER: Toleranzentwicklung -> Entzugsanfälle -> keine Langzeittherapie
  • Phenobarbital -> verstärken Wirkung von GABA am GABA-A-Rez (ß-UE), Dauer der Kanalöffnung steigt
  • Topiramat -> GABA-Kanalöffnung steigt

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Diazepam, Clonazepam

Phenobarbital

Verstärken aktivierende Wirkung von GABA am GABA-A-Rezeptor

Diazepam:

  • HWZ > 24h; aktive Metabolite -> haben viel längere HWZ
  • NW: Sedierung, Ataxie

Clonazepam:

  • HWZ 19-42h
  • CYP3A4-Met
  • NW: Sedierung, Ataxie

Phenobarbital:

  • HWZ 63 -141h
  • Int: CYP-Enzyminduktor; Metabol. von Phenytoin und Carbamazepin steigt
  • NW: Sedierung, Ataxie

 

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Hauptwirkung: Vesikelproteine

Hauptwirkung: Vesikelproteine

Levetiracetam

W: Levetiracetam -> Vesikelprotein CV2A -> GABA- und Glycin release steigt

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Levetiracetam

Levetiracetam:

  • Antiepileptikum
  • W: Levetiracetam -> Vesikelprotein CV2A -> GABA- und Glycin release steigt
  • HWZ 6-8h
  • wenig Metabolismus, renal Elim.
  • wenig Interaktionen
  • NW: Sedierung, Schwindel

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Hauptwirkung: Glutamat- und GABA-Stoffwechsel


Hauptwirkung: Glutamat- und GABA-Stoffwechsel

Valproat, Tiagabin, Vigabatrin, Gabapentin

W:

  • Vigabatrin -> GABA-Transaminaseakt sinken -> [GABA] steigt (Abbau wird gehemmt)
  • Tiagabin -> GABA-reuptake aus synapt. Spalt in Neuron, Glia sinkt
  • Valproat -> GABA-Transaminaseakt. sinkt, Succinatsemialdehyd-Dehydrogenaseakt. sinkt., Glutamat-Decarboxylaseakt. steigt (-> GABA-Synthese steigt)

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Valproat, Tiagabin

Valproat:

  • W: GABA-Transaminaseakt. sinkt, Succinatsemialdehyd-Dehydrogenaseakt. sinkt., Glutamat-Decarboxylaseakt. steigt (-> GABA-Synthese steigt)
  • macht zusätzl Na-Kanal Block
  • HWZ 17h
  • Int: mit anderen Antikonvulsiva (CYP-Enzyme)
  • NW: teratogen, Verwirrtheit, Tremor

 

Tiagabin:

  •  W: hemmt GABA-reuptake aus synapt. Spalt in Neuron, Glia sinkt
  • HWZ 7-9h
  • enteropehat Zirkulation
  • Int: mit anderen Antikonvulsiva (CYP-Enzyme)
  • NW: Sedierung, Schwindel

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Prokonvulsiva

Prokonvulsiva:

  • Tetanustoxin: Exotoxin spaltet Synaptobrevin; Glycin-Exozytose sinkt und GABA-Exozytose sinkt
  • Strychnin: Glycin-Rezeptor-Antagonist
  • Bicucullin: GABA-A-Rezeptor-Antagonist
  • Picrotoxin: GABA-A-Rezeptor-Modulator