Virala hepatiter Flashcards Preview

K4 - IBI > Virala hepatiter > Flashcards

Flashcards in Virala hepatiter Deck (58)
Loading flashcards...
1

Vad är levern, i huvudsak, viktigt för?

Metabolism och degradering av diverse substanser.

2

Vad leder störd leverfunktion till?

Ikterus
Nedsatta koagulationsfaktorer
Enzymläckage
Ödem/ascites

3

Vilka koagulationsfaktorer minskar?

V, VII, IX, X, XI

4

Hur ser leverinflammation ut?

1. Inflammationsprocess: fem kardinaltecken
2. Hepatocytskada
3. Fibrosbildning: syfte att läka och fylla tomrum
4. Ärrvävnad
5. Levercirros: nedsatt blodflöde som stör organfunktion
6. 30% risk för hepatocellulär cancer inom fem år

5

Beskriv kortfattat patogenes-mekanismerna 1, 2 och 3.

1. Virustoxicitet påverkar fr.a. de med nedsatt immunförsvar. Påverkar mycket på hepatocyterna direkt genom t.ex. proteinsyntes.
2. Immunmedierad genom medfödda immunförsvaret. Kan ha betydelse för vissa, men är någorlunda svag. Påverkar genom cytokiner och NK-celler.
3. Immunmedierad genom det adaptiva immunförsvaret och har stark effekt genom antikroppar och fr.a. CD8+. Kan ge autoimmunreaktion.

6

Hur uppstår autoimmunreaktion?

Skadade hepatocyter kommer exponera målstrukturer som lockar lite immunrespons hela tiden, och detta fr.a. CD8+ T-celler.

7

Vilka är hepatotropavirus?

Hepatit A-E.

8

Vilka är de icke-hepatotropa virus?

Adenovirus
Herpes simplexvirus
Enterovirus
Blödarsjukdomar
Paramyxovirus
Epstein-Barr-virus

9

Beskriv strukturen för hepatit A

+ssRNA
Naket
Ikosaedral kapsid
VpG - viktigt för att binda in till målstruktur

10

Hur sprids hepatit A?

Fekalt-oralt
Sexuellt
Blod
Kontaminerad föda och nära kontakter generellt

11

Hur ser infektionsförloppet ut för hepatit A?

1. Glykoprotein binder til HAVCR-1 som finns hos hepatocyter och Kuppferceller
2. Receptormedierad endocytos
3. +ssRNA blir -ssRNA för att det ska vara ett antigenom för replikationen
4. Används som mall och blir mRNA
5. Binder till ribosomer
6. Polyprotein bildas
7. Autoklyvning till bl.a. RNA-beroende-RNA-polymeras, proteaser, strukturella proteiner
8. Exocytos
9. Lämnar genom feces och galla, eller ger immunmedierad skada genom CD4+ eller CD8+ T-celler

12

Hur påverkas immunsystemet av hepatit A?

Genom fr.a. lymfocyter och då kan CD4+ T-celler ge IFN-gamma för komplementsystemet och makrofager, medan CD8+ T-celler kommer jobba jämsides med NK-celler och reglera apoptos

13

Hur lång inkubationstid har hepatit A?

14-45 dygn

14

Hur diagnosticeras hepatit A?

Kollar bl.a. efter anti-HAV, ALT, histopatologiskt (steatos, hepatocytdegeneration, fokal nekros).

15

Hur behandlas hepatit A?

Genom fr.a. vaccin.
Även passiv immunisering, och transplantation kan vara av vikt.

16

Beskriv strukturen för hepatit E

Naket virus
Ikosaedral kapsid
+ssRNA

17

Hur sprids hepatit E?

Fekal-oral
Zoonotiskt - kan bäras av grisar, vildsvin, älgar
Nära kontakter - familj, STD m.m.

18

Hur ser infektionsförloppet ut för hepatit E?

1. Binder till ospecifik receptor
2. +ssRNA kommer bli -ssRNA för att kunna producera antigenom
3. Använder RNA-beronede RNA-polymeras
4. Translation av virusproteiner
5. Sammansättning
6. Exocytos

19

Nämn en tydlig riskgrupp för hepatit E?

Gravida i tredje trimestern. Detta beror på att progeresteronreceptorn får nedsatt uttryck och ger således hög andel HEV-RNA.

20

Är hepatit E akut?

Ja, hepatit E är vanligtvis kronisk och självbegränsande. Men, om patienten är immunsupprimerad på något sätt kan den bli kronisk.

21

Hur reagerar immunförsvaret mot hepatit E?

Starkt CD8+ T-cellssvar, och är således direkt cytopatogen mot hepatocyter.

22

Beskriv ålderssambandet som finns för hepatit E

Vissa delar av världen har före 5-årsålder genomgått hepatit E-infektion; vilket har gett immunitet.
Detta är fr.a. i utvecklingsländer.

23

Hur lång är inkubationstiden för hepatit E?

28-45 dygn.

24

Vilka hepatit E-genotyper är vanligast?

1 och 2 - utvecklingsländer
3 och 4 - industriländer

25

Hur kommer NK-celler reagera?

NK-cellerna känner indirekt av virusreplikation, eftersom det sänker MHC-1. Detta gör att de börjar frisätta IFN-gamma/alfa.
Detta har en individuell variation.

26

Hur kommer antikroppar reagera?

Antikroppar mot virusproteiner kommer fästa på hepatocyter som har uttryckt hepatit-antigen. Detta gör att Fc-receptorer kan angripa hepatocyterna mer aggressivt.

27

Hur kommer lymfocyter, fr.a. CD8+ T-celler, reagera?

1. Dendritiska celler tar upp antigen och visar för CD8+ T-celler
2. CD4+ T-celler utsöndrar cytokiner som underhåller CD8+ T-celler
3. Kan reagera på hepatocyter genom
a) IFN-gamma och TNF-alfa: inhiberar virusets förmåga att replikeras. Levern ges möjlighet till återhämtning
b) Granzym/perforin som leder till cytopatologiska celler (FasL)

28

Vad reglerar huruvida CD8+ T-celler eller NK-celler kommer styra över hepatocyten?

Graden MHC-1 undertrycks. Ju mer det nedregleras, desto färre CD8+ T-celler kommer "attackera" och desto ökad balans finns med NK-celler.

29

Var är prevalensen för hepatit B högst?

Asien och södra Afrika.

30

Vad reglerar om hepatit B blir kronisk eller inte?

Fr.a. åldern. Ju senare i livet en individ infekteras desto högre risk att det blir kroniskt.