Antibiotika Flashcards Preview

K4 - IBI > Antibiotika > Flashcards

Flashcards in Antibiotika Deck (42)
Loading flashcards...
1
Q

Hur påverkar beta-laktamanitbiotika generellt? Vilka bakterier kommer inte påverkas?

A

Påverkar cellväggssyntesen genom att hämma korslänkningen (NAM-NAG) och binder till transpeptidas - PBP - aktiva yta med hög affinitet. Således kommer bakterien att lysera.
De som inte påverkas är de som saknar cellvägg: mycoplasma pneumoniae, legionella pneumophilia och chlamydia pneumoniae (atypiska pneumonier).

2
Q

Hur ser antibiotikastrukturen ut?

A

Kärnstrukturen har en beta-laktamring och sidokedjor (ökar spektrum samt stabiliserar virulensmekanismer).

3
Q

Vid vilket cellstadium påverkar beta-laktamantibiotika?

A

Delande celler. Detta beror på att en ny cellvägg behövs för att bevara integritet.

4
Q

Vilka grupper av penicillin finns det?

A

Penicillinaskänsliga, smalt spektrum
Penicillin med utvidgat spektrum
Penicillinasstabila penicillin
Penicillin i kombination med beta-laktamashämmare

5
Q

Vilka är de penicillinaskänsliga med smalt spektrum? Vilka egenskaper har de?

A

Penicillin V: ges per oralt för grampositiva bakterier (aeroba och anaeroba). Fr.a. pneumonier och streptokocker.
Penicillin G: ges IV för grampositiva och vissa gramnegativa bakterier. Fr.a. gonorré och h. influenzae.

6
Q

Vilka är penicillinerna med utvidgat spektrum? Vilka egenskaper har de?

A

Grampositiva (aeroba och anaeroba), men även vissa gramnegativa.
Ampicillin - sterptokocker, enterokocker
Amoxicillin - h. influenzae
Pivemecilinanam: UVI (UPEC)

7
Q

Vilka är peniciliinasstabila penicillin? Vilka egenskaper har de?

A

Ges fr.a. vid resistens från s. aureus och streptokocker.
INGA GRAMNEGATIVA BAKTERIER.
Kan vara kloraxicillin eller flukloxacilin.

8
Q

Vilka är penicillinerna i kombination med beta-laktamashämmare? Vilka egenskaper har de?

A

Amoxicillin + klavulansyra: laktamasproducerande h. influenzae
Piperacilin + tazobactam: IV mot grampositiva, gramnegativa och anaerober.
Dessa används för att komma förbi resistens.

9
Q

Vad gör cefalosporiner?

A

Kan kombineras med beta-laktamashämmare.

10
Q

Vilka är de övriga cellvägghämmaren?

A

Glykopeptider

11
Q

Vilka är de övriga cellvägghämmaren?

A

Glykopeptider: verkar hos endast grampositiva, binder till D-ala-D-ala hos cellvägg och förhindrar cellväggssyntesen. Kan användas mot c. difficile.
Lipoglykopeptider: D-ala-D-ala med glykopeptider.
Cykliska lipopeptider
Fosfomycin: inhiberar UDP-transferas som är sista steget i peptidoglykansyntesen
Polyxyin och colistin: fr.a. gramnegativa bakterier.

12
Q

Vilka är proteinsynteshämmarna?

A
Makrolider
Linkosamider
Streptograminer
Tetracykliner
Oxazolidinoner
Aminoglykosider
Folicidinsyra
13
Q

Hur verkar makrolider?

A

Binder 50s-enheten. Kommer på så sätt hindra elongering och ribosomal translokation. Denna kommer påverka förflyttning A till P hos peptidyl-tRNA genom att hämma direkt eller själva bindningen.
Intracellulära och kan verka mot vissa grampositiva, men även vissa gramnegativa.
Samma process linkosamider och streptograminer.

14
Q

Hur verkar tetracykliner?

A

Påverkar initiering genom att blockera A-site (tRNA). Binder till 30s-enheten.
Binder till intracellulära bakterier, fr.a. grampositiva (vissa gramnegativa).

15
Q

Hur verkar aminoglykosider?

A

Förhindrar elongering samt translation genom misreading. Kan även påverka tRNA translokation (A till P-byte).

16
Q

Hur verkar folsyrametabolism-antagonister? När används det?

A

Sulfa och trimetoprim (säljs endast som kombination).
Sulfa: hämmar PABA
Trimetoprim: hämmar dihydrofolatreduktas hos den bakteriella folsyrasyntesen.
Folsyra behövs för nya nukleotider, utan de upphör bakteriell-nysyntes.

17
Q

Hur verkar fulicidinsyra?

A

Steroidantibiotikum som blockerar EF-G.

Verkar mot staphylococcus.

18
Q

Vilka är de olika DNA- och RNA-synteshämmare?

A

Kinoloner
Ciprofloxacin
Rifamycin
Nitroimidazoler

19
Q

Vilka är de olika DNA- och RNA-synteshämmare?

A

Kinoloner
Rifamycin
Nitroimidazoler

20
Q

Vilka är de “övriga antibiotikum”? Hur fungerar de? Vilka är de vanliga bakterierna?

A

Nitrofurrantoin: hämmar bakteriella enzymer och skadar DNA. Anävnds fr.a. mot e. coli (UPEC).
Fidaxomicin: påverkar RNA-polymeras (annat bindningsställe än rifampicin. Fr.a. c. difficile.

21
Q

Hur verkar DNA- och RNA-synteshämmare?

A
  1. Binder till DNA-gyras (topoisomeras 2) och/eller topoisomeras 4.
  2. Replikation förhindras
  3. Cellen lyserar p.g.a. kan inte relaxera helix
  4. Förhindrar funktion
    DNA-gyras kommer fr.a. verka hos gramnegativa bakterier, medan topoisomeras-4 fr.a. kommer verka hos grampositiva bakterier.
22
Q

Hur verkar kinolonerna?

A
  1. Binder till DNA-gyras (topoisomeras 2) och/eller topoisomeras 4.
  2. Replikation förhindras
  3. Cellen lyserar p.g.a. kan inte relaxera helix
  4. Förhindrar funktion
    DNA-gyras kommer fr.a. verka hos gramnegativa bakterier, medan topoisomeras-4 fr.a. kommer verka hos grampositiva bakterier.
23
Q

Vilka är de olika kinolonerna och vilka bakterietyper är de mest specificerade för?

A

Ciprofloxacilin
Levofloxacin
Moxifloxacin

24
Q

Hur verkar rifamycin?

A

Hämmar RNA-polymeras.

Fr.a. rifampicin som används för tuberkulos.

25
Q

Hur verkar nitroimidazoler?

A

Måste reduceras först för att kunna binda in och påverka bakteriellt DNA-syntes. Således är det vanligast hos anaeroba bakterier (förutom h. pylori).

26
Q

Hur undersöks bakterieresistens?

A
  1. Provrör fylls med antibiotikum
  2. Spädning: svag lösning
  3. Bakterie och värme
  4. Letar efter låg koncentration av antibiotika
27
Q

Vilka olika sätt kan MIC-testas på?

A

Buljongspädning och mikrospädning
Agarspädning
Gradient MIC

28
Q

Vad innebär diskdiffusion?

A

Pappersbit med bestämd mängd antibiotikum kommer mätas med diameter som motsvarar ett visst MIC (efter tabell för bakterie). Diametern är en upplöst zon; hämningszon.

29
Q

Vilka resultat kan genereras från MIC?

A

S: känslig, svarar på standarddosering
R: resistent, ingen effekt
I: känslig vid högre exponering, har låggradig resistens men fungerar vid högre koncentration av antibiotika.

30
Q

Hur uppkommer resistens?

A

Genetiskt: mutationer eller resistensgener
Selektion: antibiotikatryck som eliminerar känslig population och ger en okänslig subpopulation (kan vara genom co-selektion eller plasmid)
Spridning: sprids resistenta isolat-kloner- eller resistensgener.

31
Q

Hur kan resistensgener överföras?

A
  1. Plasmidöverföring m.h.a. konjugation
  2. Transduktion m.h.a. bakterieofag
  3. Upptag av fritt DNA m.h.a. transformation
  4. Överföring av transposoner; kan vara plasmid eller mobila element
  5. Homolog rekombination: mosaikgener.
32
Q

Vad innebär tiden över MIC?

A

Tiden över MIC är när antibiotikum är fritt och obundet. Denna påverkas av farmakokinetiska tillstånd.

33
Q

Vad heter processen som värden påverkar antibiotika? Vad utmärks denna av?

A

Farmakokinetik.

Absorption, distrubition och eliminering.

34
Q

Vad heter processen som antibiotika påverkar mikroorganism?

A

Farmakodynamik.

Påverkas av antibiotikans effekt hos infektionshärden.

35
Q

Hur går det att påverka doseringen för att bibehålla adekvat “tid över MIC”?

A
  1. Ge högre dos av något med lång halveringstid

2. Öka doseringen för att antbiotika ska vara över MIC.

36
Q

Vilka fyra resistensmekanismer finns hos bakterien?

A
  1. Ändrad receptor
  2. Hydrolys/modifiering av antibiotikastruktur
  3. Penetrationshinder (gramnegativa=
  4. Efflux
37
Q

Hur fungerar resistensmekanismen för att ändra receptor? Beskriv kortfattat

A

Påverkar antibiotikans förmåga att binda in t.ex. pneumokocker kan mutera PBP.

38
Q

Hur fungerar resistensmekanismen för hydrolys/modifiering av antibiotikastruktur? Beskriv kortfattat

A

Fr.a. beta-latakamas som gör att beta-laktamantibiotika inte kan binda in till PBP genom att påverka beta-laktamringen.

39
Q

Vad innebär ESBL och vilka grupperingar finns?

A

Utvidgat spektrum av beta-latakamaser. Kan spridas genom konjugation hos fr.a. gramnegativa E.coli och k. pneumoniae.
ESBL-A: klassisk
ESBL-M: plasmidmedierad
ESBL-carba: olika enzymer som ger resistens mot alla beta-laktamantibiotika och kabapemener. Anmälningspliktig.

40
Q

Hur fungerar resistensmekanismen för efflux? Beskriv kortfattat?

A

Aktiv uttransport av antibiotikum genom att uppreglera och effektivisera pumpar hos bakterien. Denna är dock energiberoende och således begränsad.
Ses hos tetracyklinresistens.

41
Q

Vilka fyra bakterietyper är anmälningspliktiga enligt smittskyddslagen?

A

MRSA: fr.a. från staph. aureus genom PBP2 (mecA) som gör den resistens mot all beta-laktamantibiotika
VRE: D-ala-D-ala blir D-ala-D-lac
PNSP: s. pneumoniae
ESBL-carba:

42
Q

Vilka fyra bakterietyper är anmälningspliktiga enligt smittskyddslagen?

A

MRSA: fr.a. från staph. aureus genom PBP2 (mecA) som gör den resistens mot all beta-laktamantibiotika
VRE: D-ala-D-ala blir D-ala-D-lac
PNSP: s. pneumoniae
ESBL-carba: olika enzymer som ger resistent mot alla beta-laktamantibiotika.