Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - ERL > Tyreoidea > Flashcards

Tyreoidea Flashcards

1
Q

När börjar fostret producera thyroideahormoner?

A

Vid elfte fosterveckan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv kortfattat thyroideas embryologi

A
  1. Utbuktning av endometrialt epitel i tarmen - foregut
  2. Biloberad med kapsel
  3. Sjunker längsmed medellinjen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är de endokrina systemen för thyrodiea? Hur bildas de?

A

Svalgepitel: vandrar ned och ger tyreocyter som kan bilda T3 och T4
Pharynx: lägger sig mellan tyreocyter och folliklar och ger C-celler som kan bilda kalcitonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur förhåller sig thyroidea anatomiskt?

A

Bakom m. sternocleidomastoideus med n. recurrens och n. laryngeus superior omkring sig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan agera hämmande och stimulerande på den endokrina axeln?

A

Hämmande: somatostatium, dopamin, dobutamin, T3 (hypofys), T4 (hypothalamus), metformin, glukokortikoider (suprafysär)
Stimulerande: östrogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad reglerar setpointen i thyroidea?

A

D2 - d.v.s. dejodinas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är Wolf-Chaikoff effekten?

A

Högt jod kan tillfälligt stänga av produktionen av thyroideahormoner, och detta ger en “escape tid” för vissa läkemedel. Samtidigt har patienten högt TSH och struma .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad kan aktivera TSH-receptorn?

A

TRAK - öka eller minska T3 och T4, patogenetisk betydelse
hCG
LH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad händer när receptorn stimuleras?

A

Ökat jodupptag, hormonsyntes och eventuell körteltillväxt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka komponenter behövs för att syntetisera tyreoideahormoner?

A

Jodidjon
Tyreoglobulin
Tyreoperoxidas
Väteperoxidas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur sker syntesen av tyreodieahormoner?

A
  1. TPO binder till apikalt cellmembran
  2. Jodid kan tas upp genom NIS från ventrikel och tunntarm
  3. Hamnar i lumen m.h.a. pendrin och hög jodkoncentration
  4. Binder till Tyreoglobulin (som också syntetiseras i follikelcellen och exocyterats)
  5. Endocytos av tyreoglobulin med jod
  6. M.h.a. TPO kommer jod, väteperoxid och tyreogolobulin organiseras och det sker en jodoxidation
  7. Skapar MIT och DIT (Tg)
  8. TPO skapar sen T4 och T3 (Tg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Var sitter TSH-receptorn och hur påverkar den syntesen av thyroideahormoner?

A

Sitter basalt och påverkar genom att stimulera NIS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan jodbrist eller för högt jod leda till?

A

Brist: struma, hypotyreos, jodbristsjukdom

Högt intag: hyperthyroidism, autoimmunitet, ev. cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Var hittas jod i kroppen?

A

Thyroidea och njure
Bröstmjölk
Svett, ventrikel och utandningsluft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur transporteras jod i kroppen?

A

Bundet till albumin, TBG, eller transtyretin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad sker när T3 och T4 når målcellen?

A
  1. MCT8
  2. Dejodinas, fr.a. D2, kommer ge upphov till T3 (har högre affinitet)
  3. Binder till receptor hos kärnan och bildar heterodimer med RXR
  4. Reglerar proteintranskription genom dess TRE
    Har även icke-genomisk verkan genom cellmembran och mitokondrieffekter som kan påverka receptorkomplex.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad kan T3 och T4 påverka?

A 
Energiomsättning
Psykiskt mående
Hjärtat
Sympatiska nervsystemet
Hud
Fertilitet
Njure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad innebär non-thyroidal illness?

A

Akuta infektioner, stroke eller hjärtinfarkt kommer hämma TSH-insöndringen (T4) på nivå med hypothalamus och blir då en svår sjukdom. Detta ger högt T4, långsam T3-konvertering men rT3 kommer öka.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad innebär hypertyreos och vilka tillstånd faller under kategorin?

A

Lågt TSH, högt T4.

Graves sjukdom, toxiskt nodös struma, tyreoiditer och jodinudcerad tyreotoxikos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är patogenesen för Graves sjukdom?

A

Autoimmun sjukdom av immunreaktion typ 2 vilket är när IgG-TRAK binder till TSHR. Detta ger högt T4 och T3 som genom negativ feedback till hypothalamus och hypofysen sänker TSH.
Högt T3 och T4 kommer kunna stimulera follikelhyperplasi, kolloiddroppar och multifokal lymfocytinfiltration med fr.a.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

När kan NTI ses och hur åtgärdas det?

A

Kan ses vid fasta, svält, allmänsjukdom, samt vissa sjukdomar.
Åtgärdas genom kontrol av thyroideaprover med fT3 efter 1-2 månader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur påverkas immunceller vid Graves sjukdom?

A

Fr.a. Th1 celler som vid aktivering kan ge upphov till aktiverade B-celler (plasmaceller) som kan syntetisera autoantikroppar.

23
Q

Vid vilka tillstånd kan Graves sjukdom debutera?

A 
Genetisk predisposition
Stress
Negativa livshändelser
Rökning (högre risk)
Allt detta kan vara familjärt (och associeras då till andra autoimmuna sjukdomar) eller sporadiskt)
24
Q

Hur diagnosticeras Graves sjukdom?

A

Endokrin oftalmopati (10-45% av autoimmuna)
TRAK - 95%
TPO-AK - 85-95%
Struma - kan variera
Scintigrafi - visar homogent upptag d.v.s. liknande upptag av kontrast
Varierande förlopp och skov

25
Q

Hur uppstår oftalmopati?

A
  1. TSHR finns även retroorbitalt
  2. IGF-1-receptor kan ge svullnad i muskler och fett hos ögat.
  3. Ger då utsöndring av GAG från fibroblaster som binder vatten. Initialt en inflammation som sen blir fibros.
26
Q

Hur är prevalensen för Graves sjukdom?

A

60-70% av all tyreotoxikos, och 4-5 gånger vanligare hos kvinnor.

27
Q

Hur är prevalensen för toxiskt nodöst struma?

A

30-40% av all hypertyreos

28
Q

Vad är patogenesen för toxiskt nodöst struma?

A

Utvecklas fr.a. från nodös atoxisk struma och har många mutationer i TSH-receptorn. Detta gör att stimuli blir TSH-oberoende.

29
Q

Hur diagnosticeras toxiskt nodös struma?

A

Generellt smygande symptombild
Äldre
Palpationsfynd med ev. knöl
Beror ofta på högt jodintag
Scintigrafi visar solitär eller multipel (adenom)
fT4 något över refrensområde
Ev. undersökning av TPO-AK för att differentiera från Hashimotos

30
Q

Vad är det viktigt att tänka på om det är en ung person som har en hastigt växande och asymmetrisk sköldkörtel?

A

Liberalt med biopsi.

31
Q

Vad är tyreoiditer?

A

Autoimmuna sjukdomar inklusive postpartum tyreoidit med lymfocytinfiltration eller subakut granulomatös vars inflammation troligtvis är virusorsakad.

32
Q

Vad är patogenesen för subakut granulomatös tyreoidit?

A
  1. Viral infektion från övre luftvägar
  2. Når thyreocyter
  3. Presentation på MHC-1
  4. CD8+ T-celler och makrofager rekryteras
  5. CD8+ reagerar på MHC-1 och lysering sker
  6. Follikelcellen frisätter viralt och eget antigen (TPO, Tg, TSHR)
  7. Makrofagen tar upp och presenterar båda i lymfnod
  8. CD4+ T-celler reagerar och ger cytokinfrisättning där bl.a. IL-2 rekryterar B-celler
  9. Antikroppar mot viralt och kroppseget antigen
  10. Makrofager rekryteras och formar jätteceller
  11. Granulom bildas
33
Q

Hur behandlas subakut granulomatös tyreoidit?

A

Denna är oftast självbegränsande d.v.s. när virusinfektionen är över börjar thyreoidea reparera sig.
Ev. symptomatisk behandling med NSAID.
Om den inte läker ger det hypothyreos.

34
Q

Vad är jodinducerad tyreotoxikos?

A

Har från början rubbning i sköldkörteln

35
Q

Hur behandlas Graves sjukdom?

A

Takazol - hämmar TPO
Kaliumperklorat - hämmar NIS
Thiamazol - T-lymfocyter
Propylthiouracil och glukokortikoider - perifer dejodering

36
Q

Hur kan hypertyreos behandlas? När är det inducerat?

A

Radiojod - fr.a. äldre och om det skett recidivitet vid operation
Kirurgi - vid lokala besvär och stor struma
Thyreostatika - om det finns andra symptom som hjärtklappning och svettning

37
Q

Vad innebär hypotyreos?

A

Lågt T4 och T3.

Kan vara primär eller sekundär

38
Q

Hur kan äldre gynnas av högre TSH?

A

Gynnar dess metabolism och kan vara stärkande t.ex. glukoneogenes.

39
Q

Vad kan hypotyreos delas in i kliniskt?

A

Subklinisk - högt TSH, normalt fT4 och T3
Lätt-måttlig - högt TSH, lågt fT4, normalt fT3
Svår - högt TSH, lågt fT4 och fT3

40
Q

Vilka är de vanligaste orsakerna till hypotyreos generellt?

A

Jodbrist

Om inte jodbrist är det autoimmunitet

41
Q

Vad kan hypotyreos ge för konsekvenser?

A

Kretinism, anemi, bradykardi, kreatininstegring

42
Q

Hur kan hypotyreos ge kreatininstegring?

A

Sänker GFR

43
Q

Hur kan hypotyreos ge kreatininstegring?

A

Sänker GFR genom att

44
Q

Vilka typer av tyreoditer finns (hypotyreos)?

A 
Autoimmun tyreoidit - Hashimotos eller atrofisk
Infektiös
Efter jodbehandling
Subakut tyreodit 
Riedels tyreoidit
45
Q

Vad innebär Hashimotos tyreoidit?

A

Typ 4 immunologisk reaktion som har TPO-AK med hämmande verkan. Här finns även infiltration av T- och B-celler som kommer ge apoptos av epiteleller.

46
Q

Vad kan skilja om det ger struma (Hashimotos) eller om det är atrofiskt?

A

Struma innebär en förstoppning av sköldkörteln p.g.a. den kompensatoriska ökningen av TSH, medan i atrofisk kan det vara själva destruktionen av thyreocyter som gör att det inte blir struma.

47
Q

Vad är Riedels tyreoidit?

A

Okänd orsak som ger fibros hos sköldkörteln.

48
Q

Hur uppstår struma?

A

Jodbrist
Strumogener t.ex. kål, rovor, sojabönor (har tiocyanat som hämmar NIS och ger hypotyreos)
Rökning - ökar tiocyanat
Andra tillväxtfaktorer
Genetiska faktorer t.ex. thyroidea som växer

49
Q

Hur kan struma utvecklas?

A
  1. Diffust nodös hos yngre kan försvinna eller bli multinodös
  2. Multinodös utvecklar hypertyreos hos 10%
  3. Solitär knuta är oftast en del av den multinodösa men då det finns cancerrisk måste det punkteras.
50
Q

Hur ser Hashimotos tyreodiit ut på scintigrafi? Varför?

A

Inget upptag av jod eftersom det sker en hämning genom autoantikroppar. Istället kan det ske upptag i spottkörtlar.

51
Q

Hur behandlas struma?

A

Tyroxinbehandling - om det är diffus, kontroversiellt dock och kontrainducerat vid låg TSH
Operation - om det är malignitetsmisstanke, kompressionsymptom eller kosmetiskt störande
Radiojod - fr.a. om det är operation

52
Q

Hur behandlas Hashimotos tyreodit?

A

Livslångt med levaxin (tyroxin).

53
Q

Hur följs patienterna upp?

A

Både hyper- och hypotyreospatienter följs livslångt.

De med hypertyreos har risk för hypotyreos.

K4 - ERL (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions