Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - ERL > Epitelial ovarialcancer > Flashcards

Epitelial ovarialcancer Flashcards

1
Q

Var i världen är incidensen högst? Vad beror det på?

A

Fr.a. industriländer p.g.a. föds färre barn samt slarvig med HRT - hormoner replacement therapy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Varför har EOC högst mortalitet av all gynekologisk cancer?

A

P.g.a. saknar screening och distinkta symptom vilket gör att det oftast upptäcks i samband med bukmetastasering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka tre övergripande indelningar kan ges till tumören sett till utvecklingen?

A

Benign, borderline eller malign.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad innebär en borderline tumör?

A

Ses i tidigt stadium och fjärrmetastaserar inte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka tre cancerformer är ovarialcancer samlingsnamn för? Vad innebär detta?

A

Epitelial ovarialcancer - 90% av alla maligna
Icke-epitelial ovarialtumör - bl.a. könscellstumör
Metastas - primärtumör hos bröst, lunga, GI eller lymfom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka histologiska subtyper finns för epitelial ovarialcancer och vilken är vanligast?

A

Höggradig serös - 70%
Endometrioid och klarcellig - 10%
Låggradig serös - 5%
Mucinös - 3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är det som kommer skilja de olika histologiska subtyperna för EOC?

A 
Prognostiskt
Känslighet för cytostatika (de flesta har liknande behandling)
Riskfaktorer
Förstadium
Karaktäristiska mutationer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka histologiska subtyper inkluderas i typ 1 EOC?

A

Låg-gradig serös, mucins, låg-gradig endometrioid och klarcellig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka egenskaper är gemensamma för histologiska subtyper i typ 1 EOC?

A

Låg proliferation
Ovariumbegränsning
Bättre prognos men svarar sämre på cytostatika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka histologiska subtyper inkluderas i typ 2 EOC?

A

HGSC
HGEC
Odifferentierad
Carcinosarkom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka egenskaper är gemensamma för histologiska subtyper i typ 2 EOC?

A

Urspringer fr.a. från STIC
Snabbväxande - hög proliferationshastighet
Diagnosticeras ofta vid metastas till bukhåla
Genetiskt instabila - bl.a. förvärvad cytostatikaresistens
Hög recidivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilken gen/gener är viktigast för HGSC?

A

Defekt homolog rekombination
p53
BRCA1/2 (ses även hos bröstcancerpatienter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur uppstår HGSC med STIC?

A
  1. p53-mutation i tuba (hos i princip alla)
  2. Ohämmad celldelning
    3a. Stanna kvar på platsen och ge tubarcancer
    3b. Invagineras på ovariet genom oatt skapa kortikal inklusionscysta och ger ovariecancer
    3c. Implanteras på peritoneum
    Alltså: denna baseras på STIC som har sitt förstadium i tuban och sedan kan invagineras genom epitelet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka mutationer har högst benägenhet att ge upphov till BRCA?

A

Alla BRCA-muterade och 60% av de sporadiska.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur uppstår HGSC utan STIC?

A
  1. Ovarieyta skadas vid ägglosning
  2. Implantation normalt tubarepitel
  3. Kortikala inklusionscystor bildas m.h.a. inflammatoriska och hormonella mediatorer
  4. Serös cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur uppstår långrandig serös ovarialcancer?

A
  1. Oocyt som ger corpus albicans (ovulation) eller genom metaplasi av epitel hos ovarie (hos äldre)
  2. Inklusionscysta
  3. Genom dysplasi uppstår borderline tumör
    4a. Endometrioid genom PTEN
    4b. Mucinös genom K-ras
    4c. Låggradig serös genom K-ras och B-raf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad kännetecknar mucinös cancer?

A 
Primär och ovanlig
Från tubal-peritoneal-junction
Ursprung från övergångsepitel 
Unilateral 
Måste uteslutas som GI-tumör (fr.a. om bilateral)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad kännetecknar endoemtrioid?

A

Vanligt tillstånd och behöver inte ge upphov till EOC
Uppstår vid retrograd menstruation d.v.s. blodet hamnar i buken
Retrograd menstruation ger invagination

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad kännetecknar LGSC?

A

Kan vara från papillär tubarhyperplasi eller invagination av ovarialepitel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad står STIC för?

A

Serös tubal intraepitelial cancer.

21
Q

Vilka riskfaktorer finns det för EOC?

A

Ärftlighet - fr.a. BRCA1/2, HNPCC (Lynch Syndrom)
Barnlöshet, tidig menarke, sen menopaus
Fertilitetsstimulernade läkemedel
Endometrios - fr.a. klarcellig och endometrioid
HRT
Hög BMI
Rökning

22
Q

Vilka skyddande faktorer finns för EOC?

A

Graviditet, paritet, amning och kombinerade p-piller; effekten är hormonell.

23
Q

Vilka invasiva metoder kan vara skyddsfaktor för EOC?

A

Tubarligation - förhindrar endometrioid och klarcellig cancer
Salpingektomi - förhindrar benign sjukdom
Profylaktisk salpingo-ooforektomi

24
Q

Vilken är primärpreventionen?

A

Reglera kost med mindre fett - minskar risk för typ 1 mutationer
Fysisk aktivitet
Sluta röka - minskar risk för mucinär ovarialcarcinom

25
Q

Vilken är sekundärpreventionen?

A

Screening med S-CA-125 och ultraljud används, men det saknar ännu evidens.

26
Q

Vilka kliniska fynd kan man tänkas hitta?

A 
Malign ascites
Tidig mättnadskänsla eller aptitfrlust
Bäcken- och/eller buksmärta
Mycket urinträngningar
Nydiagnosticerad IBI
Olaga eller postmenopausala blödningar
Ändrad avföring - utan annan orsak
Ileus - kan debutera som det
27
Q

Vilka symptom kan man tänkas hitta?

A 
Symptomen är diffusa men kan vara
Viktnedgång
Andfåddhet
Kakexi
Trötthet
Feber
DVT - utan annan förklaring
Bäcken- eller bukexpansivitet
Pleuravätska utan orsak
28
Q

Hur uppstår malign ascites?

A
  1. Mycket VEGF vid EOC
  2. Ökad angiogenes och kapillär permeabilitet
  3. Ökad utsöndring av cytokiner och kemokiner som IL-6 och IL-8
  4. Tumörobstruktion: ändrar i peritonealrummet
  5. Minskat lymfatiskt dränage
  6. Osmotiskt tryckförhållande ändras
  7. Minskad s-albumin p.g.a. hamnar i bukhåla vilket gör att även vätskan följer med för utjämning
29
Q

Vilka kliniska fynd ses vid malign ascites?

A

Dilaterade flankvener
Flankdämpning
Vägskvalp

30
Q

Hur undersöks malign ascites?

A

Cytologisk analys med frågeställning om maligna celler.

31
Q

Vilka är spridningsvägarna för EOC?

A

Intraabdominellt: till mesotel
Höger pleurarum: pleuravätska
Parenkymatösa organ: t.ex. lungor och lever
Lymfogen spridning: retroperitonealt och supraklavikulärt

32
Q

Vad är den totala femårsöverlevnaden?

A

49%.

De flesta upptäcks också vid sena stadium.

33
Q

Vilka mekanismer finns för spridning av intraabdominellt, genom pleuravätska och parenkymatösa organ?

A

A) Cancerceller följer bukvätskans transportväg med passiv mekanism och intraperitoneal seeding som ger migration, adhesion eller invasion
B) Hematogen spridning med EMT, intravasation eller extravasation av t.ex. omentet

34
Q

Hur hänger metastas och inflammation ihop?

A
  1. Epitelial ovarialcancer
  2. ROS, kemokiner, cytokiner, transkriptionsfaktorer
  3. Immuncellsrekrytering - TAM, Treg, NK, DC
  4. Mikromiljö
  5. Ökad frisättning av cytokiner, ROS och transkriptionsfaktorer
  6. Kronisk inflammation, angiogenes (genom endotelcellsstimuli) och metastasering (integriner och MMP från TAM och CAFS som bryter ECM)
35
Q

Hur sker utredningen hos gynekolog? Nämn de olika stegen från och med misstanke till den multidisciplinära konferensen

A
  1. Misstanke om ovarialcancer - anamnes eller ärftlig
  2. Remiss till gynekolog
  3. Bimaneull undersökning, ultraljud, S-CA 125, RMI-uträkning
  4. RMI eller malignitetsmisstänkt adnexexpansivitet
  5. Remiss till kvinnoklinik och gynonkolog
  6. SVF med CA-125, CEA, CA 19-9, DT-thorax/buk, ev. kompletterande undersökning
  7. Diskussion med multidisciplinärt konferens
36
Q

Vad är en RMI-uträkning?

A

RMI = risk of malignancy och ska vara minst >200

37
Q

Vad är en RMI-uträkning?

A

RMI = risk of malignancy och ska vara minst >200

Tar hänsyn till menopaus, CA-125 och ultraljud.

38
Q

Vad ges vid stadium 1/tidigt stadium?

A

Primärkirurgi

Postoperativ cytostatika - vid hög recidivrisk

39
Q

Vad ges vid avancerat stadium?

A

Primärkirurgi - med neoadjuvant carboplatin/paklitaxel
Om primärkirurgi är kontrainducerat görs intervallkirurgi med postoperativ carboplatin/paklitaxel
PARP-hämmare
Angiogeneshämmar - med cytostatika och som underhållningsbehandling i 15 månader

40
Q

När ges PARP-hämmare? Hur verkar dessa?

A

BRCA1/2-mutationer vid stadium 2-3

41
Q

När ges PARP-hämmare? Hur verkar dessa?

A

BRCA1/2-mutationer vid stadium 2-3 som svarar på cytostatikabehandling i fr.a. två år.
Kommer hämma bas-excision repair vilket gör att enkelsträngsbrottet blir dubbelsträngsbrott och således uppstår apoptos.

42
Q

När kan det uppstå platinumresistens? Hur behandlas detta?

A

När recidiv uppstår innan 6 månader.

Ges veckovis paklitaxel med eller utan bevacizumab eller cytostatika som inte är platinumbaserad

43
Q

Hur verkar angiogeneshämmare?

A

Humaniserade antikroppar - bevacizumab - som hämmar VEGFR1.

44
Q

Varför ges platinumbaserad cytostatika?

A

Platinumbaserad cytostatika inkluderar karboplatin och dessa kommer påverka DNA-strängarna genom att korslänka och påverka DNA-repair och syntes.

45
Q

Vilka två stora huvudgrupper tillhör icke-epiteliala tumörer (non-EOC)?

A

Könscells-/germinalcellstumörer

Könssträngs-stromacellstumörer

46
Q

Vilka två stora huvudgrupper tillhör icke-epiteliala tumörer (non-EOC)?

A

Könscells-/germinalcellstumörer

Könssträngs-stromacellstumörer

47
Q

Vilka utgör benigna och maligna könscellstumörer?

A

Benigna: mogna teratom, dermoid - 95%
Maligna: dysgerminom, gulesäckstumör, embryonalt karcinom, korioncarcinom, omogna teratom

48
Q

Vilka tumörer tillhör könssträngs-stromacellstumörer?

A

Granulosacellstumörer - vanligast av dessa
Fibrosarkom
Sertoli-leydig-tumörer

49
Q

Hur verkar paklitaxel?

A

Är taxaner och kommer då öka tubulipolymeriseringen och stabilisera för mycket vilket gör att mikrotubuli inte kan delas under M-fasen. Dessa är cellspecifika.

K4 - ERL (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions