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Néphrologie AL > Question > Flashcards

Question Flashcards

1
Q

Endothéline ?

A

Peptide produit par rein = plus puissant peptide vasoconstricteur

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2
Q

Imagerie fonctionnelle du rein ?

A

Scintigraphie

  • MAG 3
  • DMSA
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3
Q

Membrane basale glomérulaire ?

A
  • Cellule endothéliale FENETREE
  • Membrane basale : CHARGÉE NÉGATIVEMENT
  • Pédicelle : LIMITE PASSAGE GROSSE PROT (négligeable > 68 kDa)
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4
Q

Protéine de Tamm Horsfall ?

A

Mucoprotéine sécrétée par cellule anse Henlé

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5
Q

Absorption du Na aux différents niveaux ?

A

Tube proximal : Na/K ATPase
Anse large ascendante : co transporteur Na-K-2Cl
TCD : co transporteur NaCl
Canal collecteur : canal sodium apical

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6
Q

Syndrome et rein ?

A

Branche ascendante de Henlé :
=> Bartter : (comme furosémide)

TCD :
=> Gietelman (comme hydrochlorothiazide)
=> Gordon (pseudo-hypoaldostéronisme : HTA + hyperkaliémie)

Tube collecteur
=> Liddle : (comme hyperaldostéronisme primaire : HTA + hypokaliémie)

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7
Q

Le gradient cortico papillaire permet ?

A

La concentration des urines (réabsorption d’eau)

=> Si altéré : Cause de diabète insipide néphrogénique

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8
Q

Régénération de bicarbonate par le rein ?

A
  • Excrétion acide (H+)

=> Formation ammoniac NH4

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9
Q

Stimuli de sécrétion de rénine ?

A

Hypovolémie
Système nerveux sympathique
Feed back tubulo glomérulaire

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10
Q

Cause rénale de DEC ?

A
  • Maladie rénale
    => NI
    (=> Sd levée obstacle)
    => IRC
  • Fonctionnel
    => Diurétique
    => Diurèse osmotique (Mannitol / diabète / hypercalcémie)
    => IRA
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11
Q

Conséquence biologique de la DEC ?

A

Alcalose métabolique de contraction

Hyperuricémie

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12
Q

Cause extra rénale de DEC ?

A
  • Digestif (dont fistule)
  • Cutané
  • 3eme secteur
    => Péritonite
    => Pancréatite
    => Occlusion
    => Rhabdomyolyse
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13
Q

Causes diverses de HEC ?

A
  • Hypoprotidémie secondaire
  • Vasodilatation périphérique excessive
    => FAV
    => Grossesse
    => Vasodilatateur
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14
Q

2 types de DIC ?

A

Avec hypernatrémie

Sans hypernatrémie => TROU OSMOTIQUE (mannitol / éthylène glycol)

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15
Q

Bilan étiologique d’un diabète insipide ?

A 
- Test de restriction hydrique
=> 12 à 18h
=> Hyperosmolarité => stimulation ADH
(Interruption si : 
=> Osm urinaire plateau 
=> Osm plasmatique > 320mosm (max stimulation)

Test de ddAVP
=> néphrogénique : absence d’élévation
=> Central : élévation osm urinaire

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16
Q

Comment évaluer la réponse rénale sur trouble de l’eau ?

A

VOLUME
Osmolarité urinaire (cut off 100 - 300)
U/P osm (cut off 1)

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17
Q

Atteinte musculaire de l’hypokaliémie ?

A

Crampe / paralysie
=> Risque de paralysie des muscles respiratoires => Pronostic vital

En plus : constipation et risque Olgivie

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18
Q

Qu’est ce qui fait entrer le K+ dans la cellule ?

A

Alcalose métabolique
Excès insuline /aldostérone / adrénaline
HÉMATOPOÏÈSE (B9 B12 GCSF)

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19
Q

Fuite de K+ rénal avec PA normale ?

A

SOit acidose métabolique
=> Acidocétose
=> Acidose tubulaire

SOit alcalose métabolique
=> Vomissement
=> Mucoviscidose

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20
Q

Arythmie est favorisée par ?

A

Hypokaliémie
Hypercalcémie
Digitalique

Hypomagnésémie
HVG
Ischémie

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21
Q

Sortie du K+ de la cellule ?

A

Destruction
=> Rhabdomyolyse

Acidose métabolique
Déficience hormonale 
Iatrogène
=> BBloquant (et a bloquant)
=> Digitalique
=> Curare
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22
Q

Médicament qui augmente élimination rénale du K+ ?

A

IEC / ARA2
AINS
Ciclosporine / Tacrolimus
Héparine

23
Q

Comment raisonne t’on devant une alcalose métabolique ?

A

SOit contexte de post hyperCO2 => Diamox

Sinon
=> Cl- u abaissé + absence HTA => alcalose volémique de contraction

=> Cl- u augmenté + HTA => Expension volémique HTA (hypercorticisme / hyperaldostéronisme primaire)

24
Q

Mécanisme de NTA ?

A
  • Ischémie / Choc
  • Toxicité tubulaire directe
    => Aminoside (et C1G)
    => Amphotéricine B (distale)
    => PDC
    => Cisplatine
    => AINS
    => Ciclosporine / tacrolimus
Précipitation intratubulaire
=> Aciclovir / INTI : ténofovir +++
=> Sulfamide
=> MTX
=> Chaîne légère Ig
=> Myoglobine
=> Hémoglobine (quinine et rifampicine)
=> Sd de lyse tumorale
25
Q

NGA iatrogène ?

A
  • AINS

- Interféron

26
Q

Bilan devant surcharge hydro sodée ?

A
  • ECG / ETT / RT
  • BHC TP / FV
  • Créatinine / iono / EPP / Albumine
  • BU ECBU Protéinurie 24h
27
Q

Iatrogène : NTA toxicité directe ?

A 
- Aminoside ( + C1G)
(Amphotéricine B)
- Produit de contraste iodé
- Cisplatine
(AINS)
28
Q

NTIA iatrogènie ?

A
  • B lactamine
  • FQ
  • AINS
  • Allopurinol
29
Q

GNA iatrogène ?

A
  • AINS

- Interféron

30
Q

Fibrose rétropéritonéale iatrogène ?

A

Ergotamine

BBloquant

31
Q

COmplication de la NTIA iatrogène ?

A

Séquelle possible : IRC avec fibrose interstitielle et atrophie tubulaire

32
Q

PdC iodé et rein ?

A

À éviter

=> Arret AINS / diminution des diurétique
Hydratation abondante la veille
Chez sujet à risque =>Expension extracellulaire => Soluté salé isotonique avant et après

PdC iso osmolaire en quantité faible +++

33
Q

IEC et RHD ?

A

PAS AVEC AINS
Arret su fièvre ou troubles digestifs

(Introduction de AINS que si indispensable)

34
Q

Anomalie pharamcocinétique chez IRC ?

A
  • Trouble absorption intestinale par modification pH
  • interaction médicamenteuse ( chélateur phosphore / résines échangeuse ion)

Toxicité

35
Q

Dialyse et anti arythmique ?

A

Variation rapides de kaliémie pendant séances : augmente le risque de TdR

36
Q

Le risque de toxicité tubulaire est corrélé à la concentration du médicament ?

A

Oui

37
Q

Signes orientent vers une NIC ?

A
  • IRC (évolution très lente : 2 à 4mL/min/an)

- POLYURIE

38
Q

Protéine de faible poids moléculaire ?

A
  • B2 microglobuline

- Rétinopathie binding protéine

39
Q

PBR d’une néphropathie au lithium ?

A

Microkystes distaux

40
Q

Génétique de la PKRAD ?

A

PKD1
=> chromosome 16
=> 85%
=> Polycystine 1

PKD2
=> Chromosome 4
=> 15%
=> Polycystine 2
=> IRT plus tardif +++
41
Q

Exclure la PKRAD ?

A

> 40ans : 0 à 1 kyste +++

42
Q

Probabilité IRT dans PKAD ?

A
  • Age
  • Gène muté
  • Type de mutation
  • Volume rénal
43
Q

COmplications dans la PKRAD ?

A
  • Anévrysme des artères cérébrales
    => 8% / 16% si ATCDf anévrisme
    (Rupture vers 40ans)
  • Hernie inguinale
  • Diverticulose colique
  • Prolapsus de la valve mitrale +++ (20%)
44
Q

Dépistage d’un anévrisme crânien dans PKRAD ?

A
  • Avant 50ans si apparentés du 1er degré des patients PKRAD ayant rompu un anévrisme cérébral
45
Q

PEC des PKAD ?

A
  • Boisson abondante (prévention lithiases)
  • Controle TA
  • Restrcition protidique 0,8-1g/kg/j
  • Tolvaptan => antagoniste récepteurs V2 vasopressine
    => Rein > 17cm
    => IR progressive (> 5mL/min/an)
46
Q

Dans une thrombose veineuse artère rénale il peux y avoir une hématurie ?

A

Oui

47
Q

Hématurie terminale oriente vers ?

A

VESSIE

Initiale => urétroprostatique

48
Q

GEM tableau clinique ?

A

SN

  • > hématurie microscopique dans 40%
  • > HTA et insuffisance rénale dans 30%
49
Q

Diurétique et IRC ?

A

Anse +++
Thiazidique non CI mais ne marche pas si DFG inf 30
Epargneur de potassium CI si DFG inf 30

50
Q

FE natrémie ?

A

(natriurie x créatininémie)/ (natrémie x créatininurie)

51
Q

Circulation rénale anatomie ?

A

Un système porte +++

Système de capillaires péri-tubulaires + système de vasa recta (en suppléance dans néphrons juxta glomérulaire)

52
Q

PBR et tubulopathie myélomateuse ?

A

Pas systématique si IRA et EPP pic étroit. L

Indications :
- Suspicion de dépôts tissulaires de chaînes légères monoclonales (amylose AL ou maladie de dépôts de chaînes légères de type Randall).
(albuminurie > 1 g/j et manifestations extra-rénales)
(Amylose : en premier BGSA)
- En l’absence de facteur favorisant la NCM

53
Q

% de mort encéphalique dans les décès ?

A

Moins de 1%

Néphrologie AL (31 decks)

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