Anomalie Du Bilan Potassium Flashcards

1
Q

Normes de la kaliémie ?

A

3,5 à 5 mmol/L

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2
Q

Systèmes internes qui régulent le transfert intracellulaire du potassium ?

A
  • catécholamines (effet B) stimule l’entrée cellulaire
  • insuline stimule entrée cellulaire du K+
  • état acido basique : acidose bloque entrée cellulaire du K+
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3
Q

Systèmes régulateurs de l’homéostasie externe du potassium ?

A

Aldostérone

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4
Q

Fausses hyperkaliémie ?

A

Hémolyse
Centrifugation tardive du tube
Hyperleucocytose majeure (ou thrombocytémie)

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5
Q

Grands signes cliniques de l’hyperkaliémie ?

A

Cardiaque
Neuromusculaire
HD

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6
Q

SIgnes cardiaque de l’hyperkaliémie ?

A

HYPO EXCITABILITÉ

Modification ECG :

  • Onde T pointues et symétrique
  • Anomalie conduction auriculaire / puis BAV
  • Anomalie conduction intraventriculaire (QRS élargis)
  • Bradycardie à QRS large (sine wave pattern)
  • Asystolie
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7
Q

Arythmie ventriculaire dans l’hyperkaliémie ?

A

Si associée à :

  • ischémie myocardique
  • Hypocalcémie sévère
  • Hypothermie
  • Acidose sévère
  • Intox digitalique
  • stimulation vagale ++
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8
Q

Signes neuro musculaire dans l’hyperkaliémie ?

A
  • Anomalie de la sensibilité (brûlure ou paresthésie)

- Paralysie flasque (membre puis tete)

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9
Q

Signe HD ?

A

Effet diminution de la contractilité cardiaque : hypoTA

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10
Q

Etiologie des hyperkaliémies ?

A
  • excès apport
  • transfert exagéré
  • diminution de la capacité excrétion rénale
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11
Q

Causes de transfert dans hyperkaliémie ?

A
  • acidose métabolique à TA normal
  • catabolisme cellulaire accru
  • exercice physique intense
  • Causes médicamenteuses et toxiques
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12
Q

Acidose métabolique à TA normal : baisse de pH et kaliémie ?

A

Pour baisse de 0,1 pH Augmentation de la kaliémie d’environ 0,5mmol/L

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13
Q

Catabolisme cellulaire accru causes ?

A
  • Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
  • brûlures étendues
  • Hémolyse intravasculaire massive
  • Lyse tumorale
  • Syndrome de revascularisation post opératoire
  • Hémorragie digestive sévère
  • Hyperthermie
  • Hyperosmolarité (mannitol / hyperglycémie)
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14
Q

Exercice physique intense et hyperkaliémie ? Mécanismes ?

A
  • libération de potassium par les cellules musculaire
  • fav par sécrétion glucagon
  • Inhibtion de la sécrétion insuline
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15
Q

Médicaments responsable d’une hyperkaliémie par transfert ?

A

BBloquant non sélectif : bloc transfert et hypo SRAA
Digitalique : inhibition de la NaK ATPase
Agonistes a adrénergiques
Succinylcholine: augmentation de la perméabilité

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16
Q

Causes de réduction de l’excrétion rénale dans Hyperkaliémie ?

A

Insuffisance rénale

  • aigue (++ si due à cause génératrice d’hyperkaliémie : rhabdomyolyse ou hémolyse)
  • chronique (que si stade pré terminal)

Déficit en minéralo corticoïdes
-> Insuffisance surrénalienne
-> Syndrome Hyporéninisme Hypoaldostéronisme : hyperkaliémie associé à acide métabolique
(Nephrpathie diabétique et infection VIH ++)
-> Iatrogène :
AINS / ciclosporine et tacrolimus / héparine et HBPM / IEC et ARA2

Résistance de l’action de l’aldostérone :

  • > Médicament (antagoniste compétitif : spironolactone / éplérone / bloc du canal : amiloride / triméthoprime/ pentamidine)
  • > congénital : Syndrome de Gordon (pseudohypo aldostéronisme)
17
Q

Diagnostic de l’hyperkaliémie étapes ?

A
  • fausses hyperkaliémie ?
  • évaluation des apports potassiques
  • recherche de cause évidente de transfert
  • recherche de lyse cellulaire
  • mesure de la kaliurèse
  • recherche des facteurs favorisant
18
Q

Correction des troubles de conduction dans hyperkaliémie ?

A

Injection en IV de sels de calcium : 10 mL Gluconate de calcium 10% en 2 à 3min

CI si traitement par digitalique => chlorure de magnésium

19
Q

traitement de l’hyperkaliémie : transfert vers le compartiment intracellulaire ?

A

Insuline : augmente la captation cellulaire du potassium : 1 à 2h
Agents B adrénergique : salbutamol

Alcalinisation plasmatique
-> si aigue avec acidose à TA normal
300mL de bicarbonate Na isotonique

20
Q

Élimination de la surcharge potassique dans l’hyperkaliémie ?

A
  • Diurétique de l’anse (CI si DEC +++)
  • EER (impératif si insuffisance rénale anurique avec hyperkaliémie menacante)
  • résine échangeuse d’ion : sulfonate de polystirène sodique
    (PO ou lavement (attention. Nécrose et perforation))
21
Q

FdR de perforation avec le kayexalate lavement ?

A
  • post opératoire
  • HypoTA
  • hypovolémie
  • transplantation rénale
22
Q

Hyperkaliémie entre 6 et 7 ?

A
Glucose Insuline ou salbutamol
Diminution des apports potassiques
Éviction des médicament hyperkaliémiant
Correction d'une acidose métabolique modérée (bicarbonate)
Administration de résine d'ion
23
Q

Cas d’hyperkaliémie avec hypoaldostéronisme traitemetn ?

A

9a fluorohydrocortisone

24
Q

Signes de l’hypokaliémie ?

A

Signes cardiaques
Signes musculaires
Signes digestifs
Signes rénaux

25
Q

Signes cardiaques de l’hypokaliémie ?

A

HYPEREXCITABILITE

  • Dépression du segment ST (V1 à V3 et DIII)
  • affaissement / inversion onde T
  • Onde U V3 et DIII
  • Allongement QT
  • Troubles du rythme supraventriculaire
  • Troubles du rythme ventriculaire
26
Q

Survenue d’arythmie dans l’hypokaliémie faorisée par :

A
  • cardiopathie ischémique
  • HVG
  • Hypercalcémie
  • traitement par digitalique
  • survenue torsade de pointe (fav par hypomagnésémie)
27
Q

Signes musculaire dans hypokaliémie ?

A

Crampes
Myalgies
Faiblesse voire paralysie

Si déplétion sévère : Rhabdomyolyse

28
Q

Signes digestifs de l’hypokaliémie ?

A

Constipation

Iléus paralytique Syndrome Ogilvie

29
Q

Signes rénaux de l’hypokaliémie ?

A

Néphropathie hypokaliémique :

  • Syndrome polyuro polydipsique (résistante tubulaire ADH)
  • Alcalose métabolique ( augmentation de la réabsorption bicarbonates)
  • Long terme : néphropathie interstitielle chronique (souvent associée à des kystes médullaire rénale)
30
Q

Etiologie de l’hypokaliémie ?

A
Carence apport
Transfert excès : 
- alcalose 
- insuline
- B adrénergique
- hématopoïèse : après B9 ou B12 / anémie mégaloblastique / leucémie rapide / traitement G CSF

Paralysie périodique familiale : AD paralysie des membres inférieur et tronc favorisé par repas riches en glucose ou par exercice musculaire
( pareil si sel de baryum ou thyrotoxicose (asiatique++))

Augmentation des pertes

31
Q

Pertes d’origine extra rénale dans l’hypokaliémie ?

A

Kaliurèse inf à 20mmol/L

Concentration de potassium élevé dans les liquides digestif d’origine basse
- digestive : diarrhée

32
Q

Perte d’origine rénale dans les hypokaliémie ?

A
  • Avec fuite urinaire de K et HTA
    -> sécrétion excessive de stéroïde surrénalien
    Rénine élevée ; hyperaldo secondaire (HTA maligne / sténose unilat de l’artère rénale / tumeur rénine)

Rénine basse ;

  • > primitif
  • > hyperminéralo sans hyperaldo : sd adréno génitaux / syndrome de Cushing / déficit en 11B hydroxy déshydrogénase type 2 (génétique ou acquis)
  • Syndrome de Liddle : pseudo hyperaldo (mutation du canal)

______________________

Hypokaliémie avec fuite et PA normale ou basse :

  • Si acidose : diabétique ou tubulaire rénale +++
  • Si alcalose :
  • > chlorurie basse : vomissement / diarrhée à chlore (muco)
  • > Chlorurie élevé : Diurétique Thiazidique et de l’anse +++
33
Q

Effet kaliurétique des diurétique thiazidique et de l’anse ?

A

Inhibition de la réabsorption du potassium
Augmentation du débit tubulaire distal
Hypomagnésémie
Induction hyperaldo secondaire à la déplétion volémique
Alcalose de contraction

34
Q

Débit de perfusion de potassium ?

A

Pas dépasser 1,5g / h ++++

Et pas de glucosé au début : car va augmenter sécrétion insuline