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Anémie / Pathologies du fer Flashcards

1
Q

anémie def

A

taux d’hémoglobine (Hb) au-dessous des valeurs habituelles selon l’âge et le sexe de l’enfant

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Q

Hb moyennes selon l’âge et seuil d’anémie

A
  • nouveau-né: 16,5 / <13,5
  • 3-6 mois: 11,5 / <9,5
  • 6-24 mois: 12,5 / < 10,5
  • 2-6 ans: 12 / < 11,5
  • 6-12 ans: 13,5 / < 11,5
  • 12-18 ans: F: 14/ < 12
    G: 14,5 / < 13
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3
Q

VGM normes selon l’âge

A
  • nouveau-né: 90–120
  • < 2 ans: 70-85
  • 2-6 ans: 78–88
  • 6-12 ans: 80–90
  • 12-18 F: 90 et G: 88
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4
Q

Réticulocytes (g/L) normes selon l’âge

A
  • nouveau né: 200-400

- après: 40-80

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5
Q

Valeurs de référence des leucocytes (10^9/L) chez l’enfant

A
  • Naissance: 9-30
  • 1 mois: 5-20
  • 6 mois: 6-18
  • 2 ans: 6-17
  • 4 ans: 5-15
  • 10 ans: 4.5-13.5
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6
Q

Valeurs de référence des neutrophiles (10^9/L) chez l’enfant

A
  • Naissance: 6–26 / 61 %
  • jusqu’à 2 ans: 1-9 / 30-35%
  • 4 ans: 1-9 / 40%
  • 10 ans: 1-9 / 55%
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7
Q

Valeurs de référence des lymphocytes (10^9/L) chez l’enfant

A
  • Naissance: 2–11 / 30 %
  • 1 mois: 2,5–16,5 / 56 %
  • 6 mois: 4-14 / 60%
  • 2 ans: 3-10 / 60%
  • 4 ans: 2-8 / 50%
  • 10 ans: 1.5-6.5 / 40%
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8
Q

Valeurs de référence des plaquettes (10^9/L) chez l’enfant

A
  • jusqu’à 6 mois: 175–500
  • 6 mois- 4 ans: 175–420
  • 10 ans: 175–375
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9
Q

Suspicion clinique anémie

A
  • asthénie: difficultés à la prise alimentaire chez le nourrisson, dyspnée d’effort, baisse d’attention scolaire
  • pâleur cutanéomuqueuse (téguments, lèvres et conjonctives en particulier chez l’enfant noir), teint cireux
  • en cas d’anémie sévère: souffle systolique fonctionnel maximal à l’apex, tachycardie, malaises avec hypotension, polypnée isolée
  • cassure de la courbe staturo-pondérale (en cas d’anémie chronique)
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10
Q

Confirmation anémie

A

NFS

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11
Q

Terrain à risque de gravité

A
  • âge (en particulier jeune nourrisson)
  • antécédents de transfusion
  • maladie cardiorespiratoire, drépanocytose, immunodéprimé
  • pathologie de l’hémostase connue
  • prise de médicaments (AINS, anticoagulants)
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12
Q

Signes de mauvaise tolérance symptomatique de l’anémie

A 
Retentissement cardiovasculaire: 
- tachycardie
- polypnée
- dyspnée au moindre effort
- malaise
- souffle > 2/6
- collapsus en cas d’hémorragie aiguë
- signes d’insuffisance cardiaque
Troubles de la conscience ou du comportement: agitation, angoisse, hypotonie, diminution voire arrêt de la tétée chez le nourrisson
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13
Q

Signes orientant vers une cause potentiellement grave

A

Signes évoquant une cause centrale (atteinte des autres lignées médullaires):
- syndrome hémorragique grave avec purpura (thrombopénie)
- fièvre, angine, stomatite (neutropénie)
- Sd tumoral: adénopathies, hépatosplénomégalie
Signes d’hémolyse aiguë : urines rouges ou foncées, ictère conjonctival
Autres : hémorragie extériorisée, plaie ouverte

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14
Q

anémie inférieure à 7 g/dL

A

sévère

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15
Q

Mesures urgentes dans les formes sévères

A
  • box de déchocage: scope, 02, VVP
  • compression d’une plaie, arrêt d’anticoagulants
  • remplissage vasculaire : NaCl 0,9 % 20 mL/kg en 5–20 min (avant transfusion),
  • transfusion avec urgence vitale immédiate : O neg sans hémolysine
  • réalisation d’un premier bilan paraclinique :
    surveillance clinique rapprochée :
    température, FR, sat(O2), FC, PA,
    évaluations hémodynamique et neurologique répétées.
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16
Q

Premier bilan paraclinique si anémie avec urgence vitale immédiate

A
  • groupe ABO (2 déterminations), Rhésus, RAI
  • NFS
  • frottis sanguin
  • réticulocytes, haptoglobine
  • bilirubine
  • hémostase
  • test de Coombs
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17
Q

test de Coombs

A

recherche d’anticorps anti-GR

-> anémie hémolytique auto-immune ?

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18
Q

signes de carence martiale

A

ongles mous, perlèche, glossite, infections

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19
Q

Deux tableaux cliniques distincts anémie

A

hémolyse aiguë vs chronique

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20
Q

hémolyse aiguë tableau

A
  • urines rouges en rapport avec l’hémoglobinurie
  • subictère et splénomégalie peu marquée
  • risque de complication aiguë: insuffisance rénale avec oligo-anurie par précipitation tubulaire d’hémoglobine, malaise, voire choc anémique
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21
Q

hémolyse chronique tableau

A
  • urines foncées
  • ictère marqué
  • splénomégalie volumineuse
  • risque de complication par lithiase biliaire
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22
Q

Information apportée par les réticulocytes

A

< 50–100 g/L : anémie arégénérative ou peu régénérative

> 120 g/L : anémie régénérative

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23
Q

réticulocyte

A
  • précurseur du GR dans l’érythropoïèse

- un taux de réticulocytes traduit une activité importante de l’érythropoïèse médullaire

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24
Q

Information apportée par la VGM

A
  • VGM < 80 fL: anémie microcytaire
  • VGM > 100 fL: anémie macrocytaire
    Attention: le nouveau-né a une macrocytose physiologique
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25
Q

Autres examens effectués si anémie microcytaire

A
  • bilan martial : ferritine (en 1re intention), fer, transferrine
  • bilan inflammatoire : VS, CRP
  • électrophorèse de l’hémoglobine et dosage du plomb (en 2e intention)
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26
Q

Autres examens effectués si hémolyse aiguë

A
  • frottis sanguin
  • test de Coombs: AHAI (anémie hémolytique auto-immune)
  • dosage de la G6PD
  • créatinémie, protéinurie
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27
Q

Autres examens effectués si hémolyse chronique

A
  • test de Coombs: AHAI
  • étude des différents compartiments du globule rouge en rapport avec une cause corpusculaire d’hémolyse : membrane, enzymes (pyruvate kinase), électrophorèse de l’hémoglobine
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28
Q

frottis sanguin

A

recherche anomalies morphologiques du globule → recherche de schizocytes, recherche de parasites (paludisme) en cas de voyage en pays d’endémie

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29
Q

schizocytes

A
  • GR endommagés

- témoin d’une fragmentation mécanique du globule rouge

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30
Q

Causes d’anémie

A 
Causes centrales (arégénératives):
- insuffisance médullaire d’origine carentielle
- envahissement ou aplasie médullaire
Causes périphériques (régénératives)
- hémolyse (excès de destruction)
- hémorragie (perte excessive)
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31
Q

thalassémie bêta homozygote

A

= maladie de Cooley

  • diagnostic entre 6 et 24 mois, dans un contexte d’anémie sévère arégénérative et d’hémolyse par dysérythropïèse
  • tableau clinique: ictère intense, splénomégalie très volumineuse et déformations osseuses
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32
Q

Examens à effectuer si anémie arégénérative

A
  • VS, CRP
  • ferritininémie
    +/- créatininémie, plomb
    (surtout causes martiales et sd inflammatoire)
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33
Q

Examens à effectuer si anémie régénérative

A
  • haptoglobine, bilirubine
  • morphologie cellules
  • Coombs (si =, AHAI)
  • électrophorèse Hb, dosage G6PD
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34
Q

Intérêt électrophorèse Hb

A

dépiste une drépanocytose, une thalassémie

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35
Q

calcul de la quantité à transfuser

A

ΔHb × 3–4 × poids en kg (sans dépasser 20 mL/kg)

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36
Q

Caractéristiques des culots transfusés

A
  • systématiquement: isogroupe et iso-Rhésus, déleucocytés
  • phénotypés si transfusions itératives
  • compatibilisés si RAI +
  • irradiés si hémopathie en cours de traitement, greffé ou autre déficit immunitaire
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37
Q

CGR phénotypés

A

CGR pour lesquels une ou plusieurs déterminations d’antigènes de systèmes de groupes sanguins ont
été effectuées en plus du groupe ABO et de l’antigène RH1: phénotype RH-KEL1

38
Q

Transformation systématique des CGR

A
  • déleucocytation

- addition d’une solution de conservation (solution SAG-Mannitol)

39
Q

indication de la transformation « irradiation »

A
  • patients immunodéprimés
  • don dirigé intrafamilial, quel que soit le degré de
    parenté entre donneur et receveur
  • patients greffés
  • hémopathie en cours de traitement
40
Q

indication de la transformaton “déplasmatisation”

A
  • déficit en IgA sériques avec présence d’anticorps anti-IgA dans le plasma du receveur
  • antécédents de réactions transfusionnelles anaphylactiques majeures, ayant mis en
    jeu le pronostic vital
41
Q

indication de la transformation « CGR cryoconservé »

A

QUAND TRES PEU DE CULOTS SONT COMPATIBLES
- groupe sanguin rare, dépourvus d’un antigène de fréquence élevée dit « antigène public », et
plus particulièrement lorsque ces patients ont développé un anticorps antipublic
- les patients ayant développé une association de plusieurs anticorps dirigés contre
des antigènes de groupe sanguin de fréquences équilibrées, de telle sorte que la
proportion de CGR compatibles dans la population est très faible

42
Q

Indications “CGR phénotypés RH-KEL1”

A
  • femmes, de la naissance jusqu’à la fin de la période procréatrice
  • patients atteints d’hémoglobinopathies
  • patients atteints d’affections chroniques dont la survie prolongée est conditionnée par des transfusions itératives de CGR
    (patients qui vont être beaucoup transfusés)
  • patients présentant un groupe sanguin rare.
43
Q

qualification « CGR compatibilisé »

A

CGR pour lesquels une épreuve directe de
compatibilité au laboratoire entre le sérum ou le plasma du receveur et les globules rouges du
CGR a été réalisée

44
Q

Indications “CGR compatibilisé”

A
  • RAI +

- drépanocytaire

45
Q

contrôle ultime au lit avant transfusion

A
  • contrôle identité
  • méthode de Beth-Vincent: mise en évidence des antigènes du système ABO à la surface des globules rouges du patient à l’aide d’anticorps (antisérum) spécifiques
46
Q

Suivi après transfusion

A
  • traçabilité: notification dans les dossiers transfusionnel et médical ainsi que le carnet de santé
  • vérification de l’efficacité de la transfusion : examen clinique, NFS de contrôle
  • bilan post-transfusionnel : RAI à 3 mois
47
Q

Critère transfusion “efficace”

A

3–4 mL/kg de CGR élèvent habituellement l’hémoglobine de 1 g/dL

48
Q

anémie par carence martiale

A 
1ère cause d'anémie en pédiatrie
- anémie microcytaire (VGM < 80 fL)
- hypochrome (TCMH < 32 %)
- arégénérative (peu de réticulocytes)
± associée à une thrombocytose modérée
49
Q

Causes de carence martiale

A
  • carence d’apport et/ou une majoration des besoins ;
  • défaut d’absorption
  • excès de pertes, en particulier des saignements chroniques digestifs (rare)
50
Q

besoins en fer chez le nourrisson

A

Important car rôle dans la synthèse de l’hémoglobine et comme cofacteur de croissance

51
Q

absorption intestinale du fer

A
  • basse, de l’ordre de 10 %
  • apports conseillés 6–7 mg/j jusqu’à 10 ans pour couvrir des besoins de 1–2 mg/j
  • fer héminique (viande, poisson) mieux absorbé que le fer non héminique (lait, végétaux, œuf)
  • teneur en fer du lait de vache très faible: inadapté pour l’alimentation du nourrisson
52
Q

diagnostic (biologique) d’anémie par carence martiale

A
  • microcytose (VGM < 80 fL)

- ferritine sérique effondrée

53
Q

Causes de carence martiale chez l’enfant

A 
Insuffisance d’apport
- Régime lacté exclusif prolongé
Majoration des besoins
- Prématurité, gémellité, hypotrophie
- Cardiopathie cyanogène, mucoviscidose, insuffisance rénale chronique hémodyalisée
Défaut d’absorption
- Maladie cœliaque
- Autres diarrhées chroniques
Saignements répétés
- Œsophagite sur RGO, infection à Helicobacter pylori
- Diverticule de Meckel
- Troubles de l’hémostase, prise d’aspirine ou d’AINS
- Parasitoses intestinales
- Hémosidérose pulmonaire
54
Q

supplémentation en fer: prescription

A

fer ferreux, à la dose de 5 à 10 mg/kg/j (fractionnée au mieux en trois prises à distance de repas farineux)

  • fumarate de fer (Fumafer®) ou ferédétate de sodium (Ferrostrane®)
  • pendant 3-6 mois au moins
55
Q

effets secondaires potentiels de la supplémentation en fer

A

coloration noire des selles, troubles digestifs, céphalées, vertiges

56
Q

TTT à associer à la supplémentation ferrique

A

foldine (Spéciafoldine®) pendant 1 mois afin de répondre aux besoins en acide folique pour la régénération érythrocytaire

57
Q

Réponse au ttt: supplémentation ferrique

A
  • rapide, survenue d’une crise réticulocytaire vers J10
  • anémie corrigée en 1 mois
  • la normalisation différée de la ferritine permet de mettre un terme au traitement
58
Q

prévention de la carence martiale

A
  • chez tout nouveau-né ou nourrisson: au moins 500 mL d’équivalent de lait (lait maternel ou préparation de suite), diversification de l’alimentation
  • en cas de terrain à risque identifié: éducation alimentaire et supplémentation en fer
59
Q

drépanocytose

A

maladie génétique autosomique récessive liée à une anomalie de structure de la chaîne β de la globine

60
Q

drépanocytose terrain

A

sujets d’origine africaine et antillaise

61
Q

drépanocytose dépistage

A

dépistage néonatal ciblé de J3 lorsque les parents sont d’origine africaine et antillaise

62
Q

syndrome drépanocytaire majeur

A

3 types de manifestations :

  • anémie hémolytique chronique
  • phénomènes vaso-occlusifs
  • susceptibilité aux infections (en particulier à germes encapsulés)
63
Q

sujets hétérozygotes AS

A

= trait drépanocytaire

asymptomatique (essoufflés si font l’Everest)

64
Q

sujets susceptibles de présenter des signes de syndrome drépanocytaire majeur

A
  • sujets homozygotes SS

- double hétérozygote SC ou thalasso-drépanocytaires

65
Q

Physiopathologie drépanocytose

A
  • anomalie de structure de la chaîne β de la globine, responsable d’une hémoglobine S anormale
  • HbS se polymérise au sein du globule rouge en situation désoxygénée -> déformation des GR en faucille (drépanocytes)
  • blocage des GR au niveau des petits vaisseaux, entraînent une hypoxie et une ischémie en aval, puis destruction par hémolyse
66
Q

facteurs favorisants des complications aiguës drépanocytose

A
  • l’hypoxie (effort excessif, altitude)
  • le refroidissement (bain)
  • la fièvre ou une température extérieure élevée sans adaptation corrélée des apports hydriques
  • la déshydratation (vomissements, diarrhée)
  • le stress, la prise de toxiques (excitants, alcool, tabac, drogues illicites)
  • certains médicaments (CORTICO)
67
Q

Clinique évocatrice drépano

A
  • signes cliniques d’anémie hémolytique chronique (pâleur, ictère, splénomégalie) ;
  • survenue d’une crise vaso-occlusive (CVO) ou d’une autre complication aiguë
68
Q

confirmation diagnostique drépanocytose

A
  • hémogramme: anémie normo-/macrocytaire régénérative de type hémolytique
  • frottis sanguin: drépanocytes (globules rouges falciformes)
  • électrophorèse de l’hémoglobine: bande d’HbS, absence de bande d’HbA
69
Q

bilan initial recommandé au diagnostic de drépanocytose

A
  • NFS
  • réticulocytes
  • groupe sanguin avec phénotypage étendu (carte de groupe définitive après l’âge de 1 an)
  • dosage du G6PD
  • dosage du fer sérique et de la capacité totale de fixation de la transferrine
70
Q

Complications aiguës drépanocytose

A
  • Crises vaso-occlusives douloureuses
  • Accidents vaso-occlusifs graves
  • Épisodes infectieux (pneumocoque, salmonelle, H. influenzae…)
  • Aggravation aiguë de l’anémie
71
Q

Crises vaso-occlusives douloureuses clinique

A

– Syndrome pieds-mains ou dactylite: œdème douloureux du dos des mains/des pieds
– Douleurs des os longs des membres
– Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales

72
Q

Accidents vaso-occlusifs graves clinique

A

– Syndrome thoracique aigu: détresse respiratoire avec douleurs thoraciques
– Accident vasculaire cérébral
– Priapisme
– Ischémie rénale, ischémie rétinienne

73
Q

Épisodes infectieux (pneumocoque, salmonelle, H. influenzae…) compliquant une drépanocytose

A

– Pneumopathie
– Ostéomyélite
– Méningite

74
Q

Aggravation aiguë de l’anémie dans la drépanocytose

A

– Séquestration splénique aiguë: splénomégalie par séquestration du volume sanguin
– Érythroblastopénie aiguë transitoire, liée à une infection à parvovirus B19

75
Q

Complications chroniques de la drépanocytose

A

Retard de croissance
Défaillances organiques:
– Cardiomégalie, insuffisance respiratoire
– Asplénie fonctionnelle
– Lithiase vésiculaire, hématurie, tubulopathie
– Séquelles neurologiques, rétinopathie proliférative, ulcère de jambe

76
Q

Examens complémentaires à réaliser devant une complication de la drépanocytose

A
  • bilan de base: NFS, réticulocytes, RAI, CRP, ionogramme sanguin
  • en cas de fièvre: hémoculture, ECBU, radiographie de thorax, ± PL (selon la clinique)
  • selon le contexte : échographie abdominale, imagerie cérébrale, sérologie parvovirus
77
Q

Indications examens d’imagerie ostéoarticulaire

A

pas en 1re intention en cas de CVO des membres, sauf en cas d’antécédents de traumatisme ou de signes locaux persistants

78
Q

Séquestration splénique

A
  • augmentation brutale du volume de la rate, syndrome anémique
  • anémie aiguë arégénérative
79
Q

syndrome thoracique aigu

A

fièvre, douleurs thoraciques, détresse respiratoire,

infiltrat radiographique intéressant au moins 1 segment

80
Q

« carte d’identité » de l’enfant drépanocytaire

A
  • caractère SS ou SC, déficit en G6PD, carte de groupe avec phénotypage étendu
  • complications graves (anémie, syndrome thoracique aigu, séquestration splénique)
  • Hb de base, débord splénique, médecin référent, traitements de fond
81
Q

Indications de l’hospitalisation du drépanocytaire

A
  • signes cliniques de complication aiguë sévère
  • fièvre
    T ≥ 38,5 °C chez < 3 ans,
    T ≥ 39,5 °C ± AEG ± troubles de conscience à tout âge
  • en cas de crise hyperalgique
82
Q

prise en charge des crises vaso-occlusives

A
  • éviction du facteur déclenchant
  • évaluation de la douleur
  • hyperhydratation
  • antalgiques adaptés
  • oxygénothérapie si nécessaire
  • surveillance clinique rapprochée, repos au chaud, présence réconfortante
83
Q

TTT de la douleur des crises vaso-occlusives

A
  • à domicile: paracétamol, ibuprofène

- à l’hôpital: inhalation de MEOPA + nalbuphine (Nubain®), morphine en cas d’échec

84
Q

ABTH à donner si suspicion d’infection chez le drépano

A
  • ATB ambulatoire: amoxicilline

- ATB si hospitalisation: cefotaxime IV ± vancomycine IV

85
Q

Indications transfusion sanguine chez le drépanocytaire

A
  • anémie aiguë (baisse de 20 % du chiffre d’hémoglobine de base)
  • syndrome thoracique aigu avec Hb < 9 g/dL, en l’absence de défaillance viscérale
86
Q

transfusion sanguine chez le drépano

A

transfusion sanguine avec CGR déleucocytés, phénotypés, ± compatibilisés

87
Q

Indications échange transfusionnel chez le drépano

A
  • AVC, syndrome thoracique aigu avec Hb ≥ 9 g/dL ou présence d’une défaillance viscérale
  • crise douloureuse hyperalgique résistante à la morphine, priapisme résistant
    (pour obtenir une diminution du taux d’HbS)
88
Q

prévention des infections potentiellement graves chez le drépanocytaire

A

une vaccination ciblée (en plus du calendrier vaccinal habituel) :
pneumococcique (Pneumo 23®) et méningococcique ACYW135,
antigrippale annuelle en période hivernale (si âge > 6 mois),
contre l’hépatite A et la typhoïde en cas de voyage en zone d’endémie ;
une antibioprophylaxie antipneumococcique :
par pénicilline V (Oracilline®) en prise quotidienne,
à partir de l’âge de 2 mois et jusqu’à au moins l’âge de 5–10 ans.

89
Q

prévention des risques de majoration de l’anémie

A

une supplémentation en acide folique (5 mg/j) ;

une supplémentation en fer seulement en cas de carence martiale avérée

90
Q

Suivi de l’enfant drépanocytaire

A

Consultation trimestrielle avec un médecin spécialisé
Bilan paraclinique annuel avec en systématique:
- NFS, réticulocytes, bilan martial, sérologie parvovirus,
ionogramme sanguin, bilan phosphocalcique, bilan hépatique, microalbuminurie
- à partir de l’âge de 12–18 mois : échographie-Doppler transcrânienne
- à partir de l’âge de 3 ans : radiographie de thorax, échographie abdominale
- à partir de l’âge de 6 ans : ECG, échographie cardiaque, radiographie de bassin
- à partir de l’âge de 10 ans : bilan ophtalmologique

91
Q

surcharges martiales de l’enfant

A
  • essentiellement décrites chez l’enfant polytransfusé

- l’hémochromatose héréditaire se révèle surtout à l’âge adulte

92
Q

TTT surcharge martiale

A
  • chélation du fer par desferrioxamine (Desferal®) ou déférasirox (Exjade®) chez l’enfant polytransfusé
  • saignée en cas d’hémochromatose héréditaire

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