Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 IBI > Antibiotika > Flashcards

Antibiotika Flashcards

1
Q

Vad betyder antibakteriellt spektrum?

A

Omfattar de bakteriearter som substansen förväntas hämma eller avdöda

Beroende på spektrumets storlek kan man kalla antibiotika för “breda” eller “smala”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad agerar ß-laktam-antibiotika mot?

A
  • Inbindning till PBP (penicillinbindande proteiner; transpeptidaser)
  • PBP är transpeptidaser som katalyserar korslänkningen av cellväggens peptidoglykanlager
  • Det finns en mängd olika PBP - olika betalaktam-antibiotika skiljer sig i affinitet till dessa
  • Betalakta-antibiotika gör att delande celler lyserar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad finns det för typer av betalaktam-antibiotika?

A
  • Penicilliner
  • Cephalosporiner
  • Monobaktamer
  • Karbapenemer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad agerar rifamyciner mot?

A

RNA-polymeras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Varför har betalaktam-antibiotika låg toxicitet för människor?

A

För att våra celler inte har några cellväggar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Agerar penicilliner mot grampositiva eller gramnegativa bakterier?

A

Kan vara båda, men främst grampositiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad finns det för andra typer av cellväggshämmare, utöver penicillin? Vilken är viktigast?

A
  1. Glykopeptider (viktigast) - stora molekyler som utgör hinder för cellväggsuppbyggnad
  2. Lipoglykopeptider
  3. Cykliska lipopeptider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är glykopeptider?

A
  • Stora molekyler, brett spektrum
  • Bara effekt på grampositiva bakterier (kab inte penetrera genom gramnegativa bakteriers yttermembran)
  • Binder till D-alanin-D-alanin-sidokedjan i peptidoglykanen -> hindrar cellväggssyntes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Är antibiotika som hämmar cellmembransyntes vanliga/välanvända?

A

Nej, de har ganska hög toxicitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur verkar antibiotika som är proteinsyntesinhibitorer?

A
  • Viktig grupp
  • Kan hämma ribosomens 50S- och 30S-subenheter, eller jävlas med EF:s (Elongation Factors)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ge exempel på tetracykliner och beskriv hur de verkar

A
  • Inhiberar 30S-subenheten hos ribosomen -> hindrar tRNA-molekylen från att binda till ribosomen
  • Exempel: doxycyklin!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur verkar aminoglykosider?

A
  • Proteinsynteshämmare - förhindrar elongering av polypeptidkedjan
  • Förhindrar translation genom “misreading”
  • Blockerar translokation av tRNA från A-site till P-site
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur verkar makrolider och linkosamider?

A

Hindrar elongering och ribosomal translokation (proteinsynteshämmare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur verkar antibiotika som påverkar folsyrametabolismen?

A

Folsyra behövs för DNA/RNA-syntes

Exempel: sulfa och trimetoprim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad gör kinoloner?

A
  • Binder till DNA-gyras och/eller topoisomeras IV och förhindrar DNA-replikation
  • -> cellen går i lys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är nitroimidazoler?

A
  • Påverkar bakteriers DNA-syntes, exakta mekanismen är inte känd
  • Kräver anaerob miljö -> bra för att döda anaeroba bakterier
17
Q

Vad är MIC?

A

Minsta inhibitoriska koncentration för ett antibiotikum

Det finns flera olika sätt att mäta MIC

18
Q

Hur uppkommer antibiotikaresistens?

A
  1. Genetik - mutationer och förvärvande av resistensgener
  2. Selektion (antibiotikatryck)
  3. Spridning - av resistenta isolat (kloner) och resistensgener
19
Q

Vilka 4 principiella resistensmekanismer finns hos bakterier?

A
  1. Förändrad “target” (receptor)
  2. Hydrolys/modifiering av antibiotikas struktur
  3. Efflux (aktiv uttransport av antibiotika)
  4. Penetrationshinder (gramnegativa bakterier)
20
Q

Vad finns det för mekanismer för överföring av antibiotikaresistensgener?

A
  1. Plasmidöverföring med konjugation
  2. Överföring av transposoner
  3. Transduktion med bakteriofager
  4. Transformation (upptag av fritt DNA)
21
Q

VIlken är den viktigaste resistensmekanismen hos pneumokocker?

A

Förändrad “target” (receptor)

(Penicillinresistenta pneumokocker är anmälningspliktiga)

22
Q

Vad menas med “time above MIC”?

A

Tiden under vilken serumkoncentrationer fri antibiotika är över MIC

Vad T>MIC bör vara skiljer sig mellan olika läkemedel, men brukar vara 40-50 % av doseringsintervallet

23
Q

Beskriv farmakodynamiken/farmakokinetiken för betalaktam-antibiotika

A
  • Effekten är beroende av den tid den fria (ej proteinbundna) serumkoncentrationen ligger över MIC för den aktuella bakterien
  • Hur lång T>MIC ska vara är antagligen beroende av hur allvarlig infektionen är, men siffror på minst 40-50 % av dosintervallet har visat sig ge maximal effekt
24
Q

Hur kan reistens mot kinoloner (DNA-gyrashämmare) uppstå?

A

Förändrade receptorer genom två mutationer -> ökad MIC

25
Q

Vilka antibiotika är koncentrationsberoende snarare än tidsberoende?

A
  • Kinoloner
  • Aminoglykosider
26
Q

Beskriv farmakodynamiken/farmakokinetiken för kinoloner

A

Kinoloner har en snabb, koncentrationsberoende avdödning och en lång persisterande effekt

-> höga doser ger bra effekt och långa dosintervall kan tillåtas

27
Q

Vilken bakteriell resistensmekanism är beta-laktamasproduktion ett exempel på?

A

Hydrolys/modifiering av antibiotikas struktur

beta-laktamas binder alltså till antibiotika och inaktiverar det

28
Q

Vad är ESBL?

A
  • Extended spectrum beta-lactamases (beta-laktamaser med utvidgat spektrum)
  • Plasmidmedierad (smittsam resistens)
  • Enzymer som bryter ner beta-laktamantibiotika
  • Finns hos gramnegativa tarmbakterier, tex: E. coli, K. Pneumoniae
29
Q

Vad är ESBLA?

A

Grupp av enzymer som ger resistens mot cefalosporiner och penicilliner

Exempel: TEM, SHV och CTX-M

30
Q

Hur fungerar beta-laktamasinhibitorer?

Ge exempel på några!

A

Suicidsubstans - de binder beta-laktamas starkare än beta-laktamantibiotikan

Exempel:

  1. Klavulansyra
  2. Tazobactam
  3. Avibactam
31
Q

Vilken typ av bakterier kan ha penetrationshinder som resistensmekanism?

A

Gramnegativa bakterier

32
Q

Nämn fyra bakterier som är anmälningspliktiga, pga sin resistens

A
  1. MRSA
  2. ESBL
  3. PNSP (pneumokocker med nedsatt känslighet för PcG)
  4. VRE (vancomycinresistenta enterokocker)
33
Q

Vad är det för protein som ger MRSA sin karakteristiska resistens?

Vad heter genen som kodar för detta?

A

De har ett alternativt PBP (penicillinbindande protein)

Genen heter mecA - påvisas med PCR (genen finns på ett mobilt genetiskt element)

34
Q

Vad har VRE som ger dem sin särskilda resistens?

A

De har förvärvat gener som byter ut D-alanin-D-alanin-kedja i glykopeptidlagret mot D-ala-D-lac -> vancomycin kan inte binda in

Generna heter van A och van B

35
Q

Hur skiljer sig van A från van B?

A

van A ger resistens mot vancomycin och teikoplanin

van B ger resistens mot vancomycin och känslighet för teikoplanin

36
Q

Vilka är de fyra viktigaste punkterna för att minska antibiotikaresistensen inom sluten vård?

A
  1. Förhindra smittspridning
  2. Minska behovet av antibiotika
  3. Optimera bakteriologisk diagnostik/epidemiologiska data
  4. Använd antibiotika rationellt

K4 IBI (40 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions