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Neurologie > 4-Troubles du Mouvement > Flashcards

4-Troubles du Mouvement Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions du systeme extra-pyramidal?

A
  • Contrôle et régulation de la motricité
  • Tonus
  • Posture
  • Initiation du mouvement ++
  • Aussi rôle cognition et humeur
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Q

Qu’est-ce que le striatum?

A

Noyau caudé + putamen

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3
Q

Qu’est-ce que le noyau lenticulaire?

A

putamen + globus pallidus

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4
Q

Où se situe la substance noire?

A

mésencéphale

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5
Q

Quelles sont les 2 parties de la substance noire?

A

Substancia nigra pars compacta

Substancia nigra pars reticulata

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6
Q

Quelle partie de la substance noire contient des neurones dopaminergiques?

A

Substancia nigra pars compacta

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7
Q

Quelle partie de la substance noire contient des neurones gabaergiques?

A

Substancia nigra pars reticulata

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8
Q

Quelles sont les structures principales impliquées dans la voie directe des noyaux gris centraux?

A 
- Cortex
• Striatum
• GPi (globus pallidus interne)/SNr
• Thalamus (CM/VA/VL)
• Cortex (retour)
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9
Q

Quelles sont les structures principales impliquées dans la voie indirecte des noyaux gris centraux?

A
  • Cortex
  • Striatum
  • GPe ++
  • STN (noyau sous thalamique) ++
  • GPi/SNr
  • Thalamus (CM/VA/VL)
  • Cortex
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10
Q

Comment est-ce que la substance noire pars compacta favorise le mouvement ?

A

via dopamine

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11
Q

Quelle est l’enzyme limitante dans la synthese de dopamine?

A

Tyrosine hydroxylase

tyrosine –> L-DOPA

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12
Q

Quelle est l’enzyme qui permet la conversion de la L-DOPA en dopamine?

A

LAA-decarboxylase ou dopa-decarboxylase

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13
Q

En quel neurotransmetteur est convertie la dopamine?

A

norepinephrine

Enzyme : dopamine B-hydroxylase

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14
Q

Quelle enzyme peut agir sur la dopamine dans la fente synaptique?

A

COMT

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15
Q

Quels sont les principaux syndromes hypokinétiques?

A

– Parkinsonisme ++
– Catatonie (schizophrénie)
– Cataplexie (narcolepsie)

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16
Q

Quels sont les principaux syndromes hyperkinétiques?

A 
– Tremblement 
– Athétose
– Chorée
– Ballisme
– Dystonie
– Myoclonies 
– Stéréotypies 
– Tics
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17
Q

Quels sont les 3 signes cliniques de la maladie de parkinson?

A

– Parkinsonisme
• Rigidité
• Bradykinésie
• Tremblement de repos

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18
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement?

A
  • Oscillations d’un membre ou d’une partie autour d’un axe

* Contractions rythmiques de muscles agonistes ET antagonistes +++

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19
Q

Quelle est la maniere de classifier les tremblements ?

A 
– Repos
– Action :
• Postural
• Cinétique (lors du mouvement)
• Intention (à l’approche d’une cible (origine des voies
cérébelleuses)) 
• Isométrique: appuie sur un mur
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20
Q

Qu’est-ce que l’athétose?

A
  • Mouvement involontaire plutôt lent, sinueux ou reptiforme
    • Prédominance distale
    • Souvent en association avec chorée ou dystonie
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21
Q

Qu’est-ce que la chorée?

A
  • Mouvement involontaire, irrégulier/aléatoire et imprévisible qui change d’articulation ou de direction
  • Prédominance distale, aussi visage, cou, tronc
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22
Q

Quel test peut on faire pour vérifier l’impersistance motrice?

A

Exemple donné :
Pt sort la langue
–> il ne pourra pas la sortir plus de 10 secondes

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23
Q

Qu’est-ce que le ballisme?

A
  • Mouvements involontaires vigoureux et très amples, erratique, irrégulier
    • Prédominant à la racine d’un membre (proximal)

***Logique que ce soit proximal si tres amples mouvements

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24
Q

Quelle atteinte cérébrale peut donner du ballisme?

A

Ex: lésion noyau sous-thalamique
(ischemie, hemorragie, hyperglycemie)

–> donne ballisme contralateral

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25
Q

Qu’est-ce que la dystonie?

A
  • Hypertonie musculaire entraînant des postures anormales, des torsions et des mouvements répétitifs +++
  • Peut mener à des déformations musculo-squelettiques
  • Parfois associé à du tremblement
  • Exacerbé par le mouvement
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26
Q

Quel est un exemple fréquent de dystonie ?

A

Dystonie cervicale

  • Position anormale de la tête
  • Tremblement dystonique tête possible
  • irrégulier et positionnel
  • point nul
  • Geste antagoniste
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27
Q

Quelle est le Ddx d’une anomalie de posture de la tete ?

A

dystonie cervicale

tremblement essentiels

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28
Q

Qu’est-ce que sont les myoclonies?

A
  • Contractions musculaires brèves, soudaines et rapide
  • Totalement imprévisible
  • Localisées ou diffuses, rythmiques ou arythmiques, spontanées ou provoquées par stimuli
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29
Q

Quelles sont les causes principales de myoclonies?

A

• Très nombreuses étiologies

  • médicamenteux +++ (ISRS, citalopram antidepresseur)
  • épilepsie,
  • dégénératif –> alzheimer
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30
Q

Qu’est-ce qu’un tic ?

A

Mouvements semi-volontaires, stéréotypés, brusques, répétitifs

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31
Q

Quelles sont les trois caractéristiques des tics?

A
  • Suppressibles: peuvent être inhibés au prix d’un inconfort croissant
  • Suggestibles: augmente si on le mime ou on en parle
  • Prédictibles: sensation prémonitoire avant le geste

SSP

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32
Q

Est-ce qu’un pt avec des tics va échapper un verre d’eau ?

A

Non car supressible donc peut controler et puisque prédictible il va deposer le verre au besoin.
Tandis qu’un pt avec tremblement essentiel par exemple ne pourra pas le controler.

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33
Q

Qu’est-ce que sont les stereotypies?

A
  • Activité stéréotypée, coordonnée, continue et répétitive sans but
  • Ex: mouvements bucco-linguo-masticatoires, flex/dorsiflexion du pied
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34
Q

Quel type de Rx peut donner des stereotypies?

A

syndrome tardif aux neuroleptiques
–> mouvements bucco-linguaux

Puisque va et vien on ne peut pas parler de dystonie

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35
Q

Quelles sont les 2 principales pathologies hyperkinetiques?

A

Huntington

Tremblements essentiels

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36
Q

Quelles sont les caractéristiques génétiques de la chorée d’Huntington?

A

Autosomal Dominant
4e chromosome
Répétition anormale de trinucléotides CAG > 39 répétitions = pathologique +++
(DONC À PARTIR DE 40CAG)

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37
Q

Quels sont 2 determinants de l’âge du début de l’apparition de la maladie?

A

– plus précoce avec transmission père (anticipation paternelle)
– longueur répétition de trinucléotides

Âge moyen: 30-45 ans

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38
Q

À partir de combien de répétitions du CAG est-ce qu’une personne est à risque de transmettre la maladie d’Huntington?

A

27 répetions –> risque de transmettre la mutation

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39
Q

Quelles sont les caractéristiques D’une personne avec entre 36 et 39 CAG?

A
  • pénétrancepartielle
  • 60% chance être symptomatique à 65 ans2
  • enfants à risque
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40
Q

À partir de combien de mutations est-ce qu’une personne est susceptible ++ d’avoir une forme juvénile de chorée d’Huntington?

A

> 50

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41
Q

Quelle est la neuropathologie de la maladie d’Huntington?

A

–> Perte neurones a/n striatum
• Perte cellulaire commence au noyau caudé
• Perte neuronale diffuse au cortex lorsque la maladie est avancée

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42
Q

Qu’est-ce que l’on voit à l’IRM des pts avec la maladie D’Huntington?

A

les ventricules latéraux augmentent de place par atrophie du noyau caudé

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43
Q

Quelle la présentation clinique de la maladie d’huntington?

A

TRIADE
• Chorée
• Psychiatrique
• Démence sous-corticale

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44
Q

Quelles sont les aspects particuliers de la chorée dans la maladie d’huntington?

A
  • Initialement doigts, orteils, visage
  • Progressif
  • Perçue parfois comme des maladresses par le patient
45
Q

Quels sont les problèmes psychiatriques associés à la Mx d’Huntington?

A
  • Dépression très fréquente, suicide(X4)
  • TOC (jusqu’à 50%),
  • Irritabilité, anxiété, changement personnalité, psychose
46
Q

Qu’est-ce que cause la démence sous corticale dans la Mx d’huntington?

A

Ne réalisent pas qu’ils sont malades

  • atteinte de la concentration ++
  • -> perte d’emploi associée
47
Q

Quels sont les autres SX de la Mx d’huntington?

A
  • Impersistance motrice
  • Dysarthrie
  • Difficulté marche
  • Dystonie
  • Bradykinésie, rigidité (tardif)
  • Instabilité posturale, chutes (tardif)
  • Dysphagie (tardif)
48
Q

Quels sont les Tx possibles pour la chorée d’huntington?

A
  • Tetrabenazine(dépléteur dopaminergique présynaptique)

* Bloqueurs dopaminergiques (olanzapine, risperidone…)

49
Q

Quelle est une contre-indication du tetrabenazide pour le Tx de la chorée d’huntington?

A

troubles psychiatriques :
- depression active
- atcd idées suicidaires
(par manque deja de dopamine)

50
Q

Quels sont des effets 2nd du tetrabenazide pour le Tx de la chorée d’huntington?

A

sédation,
akathisie,
parkinsonisme,
dépression

51
Q

Quelle sont les 2 groupes d’âge plus connus pour les tremblements essentiels?

A

– « late-life onset » > 60 ans
– « early-life onset » < 40 ans

• Incidence augmente avec âge généralement
• Histoire familiale > 50%
–> amplitude augmente avec l’âge

52
Q

Qu’est-ce qui améliore souvent les patients avec des tremblements essentiels?

A

• 50-90% amélioré par R-OH

53
Q

Quel type de tremblements est plus fréquent dans les tremblements essentiels?

A

• Tremblement cinétique prédomine
– écriture, manger, spirale, test verre d’eau
– règle générale: amplitude cinétique > posture
– composante d’intention 58% –> atteinte cervelet

54
Q

Quelle est la fréquence des tremblements essentiels?

A

Fréquence 4-12Hz

55
Q

Quelles sont les parties les plus touchées par les tremblements essentiels?

A 
mains  +++
tete  ++
voix  +
jambe 
machoire
56
Q

Quelle est la progression typique des tremblements essentiels?

A

★ Progression des mains vers tête puis voix

• tremblement isolé tête rare (1-10%)1

57
Q

Quelle est la fréquence des tremblements physiologiques exacerbés?

A

• 8-12 hz

58
Q

Quelles sont les caractéristiques des tremblements physiologiques exacerbés?

A

• Plus petite amplitude, plus
grande fréquence
• Test de charge ↓ fréquence

• Tremblement membres, voix, mais pas la tête +++

  • Pas de composante d’intention
  • Causes: médicament, anxiété, exercice, dépression, caféine, hyperthyroïdie, hypoglycémie, phéochromocytome, drogue, sevrage ROH
  • plus postural +++
59
Q

Quels sont les Rx qui donnent des tremblements?

A 
– Bronchodilateur(posture, intention)
– Neuroleptique (posture, repos)
– Antidépresseur surtout tricyclique et ISRS (posture)
– Lithium(posture,repos, intention)
– Synthroïd,stéroïdes
(posture)
– Valproate
60
Q

Quels sont les meilleurs Rx pour les tremblements essentiels?

A 
• Propranolol (Indéral)
– le + efficace parmi les b-bloqueurs
– 10-320mg/jr
• Primidone (Mysoline) (anticonvulsivant)
– 50-500mg/jr

• Combinaison propranolol + primidone

61
Q

Quelles sont les particularités et effets 2nd du primidone?

A

commencer petite dose soit 1⁄4 co HS ++

et
effets 2nd
– étourdissement, ataxie, somnolence, interaction Rx

62
Q

Quelles sont les contre-indications au propanolol?

A

Pompes asthme
HTO
–> parce que donne hypotension et bradycardie

63
Q

Quels sont d’autres Tx pour les tremblements essentiels ?

A 
– Gabapentin
– Topiramate
– Clonazépam 
• Chirurgie stimulation cérébrale profonde (thalamus)
• Injection toxine botulinique
64
Q

Quelle est l’âge moyen de l’apparition de la maladie de parkinson?

A

• Age moyen: 62 ans
• 4-10% des cas avant 40 ans
• 3H:2F
1% des gens de > 50 ans, ↑ avec âge

65
Q

Quelle est la physiopatho de la maladie de parkinson?

A
  • Perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta
  • Principalement 1/3 ventrolatéral des neurones de la substance noire
  • Corps de Lewy dans cytoplasme neurone dopaminergique: contient la protéine = alpha- synucléine
66
Q

Comment sont les tremblements dans le parkinson?

A
  • Tremblement de repos de 4-6Hz
  • surtout de pronation-supination au poignet
  • «pill-rolling»doigts
67
Q

Comment est la rigidité dans le parkinson?

A
  • résistance accrue mouvement passif d’un membre
  • continue durant le mouvement (non vélocité dépendant)
  • “tuyau de plomb” (autant en flexion qu’en extension)
68
Q

Quelle est la plainte initiale des pts avec le parkinson?

A

• Plainte initiale: tremblements 60%

69
Q

Comment progresse le tremblement dans le parkinson?

A

Typiquement commence aux doigts d’une main → jambe côté ipsilatéral → côté contralatéral sur 2-3 ans → parfois menton

70
Q

Vrai ou faux les pts avec le parkinson peuvent avoir des tremblements d’action?

A

Tremblement action possible si tremblement de repos sévère surtout

Généralement plus le pt bouge, moins il tremble

71
Q

Quels sont des critères qui supportent le DX de maladie de parkinson?

A
  • bénéfices à l’utilisation de Rx dopaminergiques
  • dyskinesie à l’utilisation de L-DOPA
  • tremblement repos
  • anosmie
72
Q

Quels sont les autres Sx de la maladie de parkinson?

A 
• Perte olfaction (précoce)
• Faciès figé (hypomimie)
• Hypophonie
• Dysphagie (tardif)
• Micrographie
• Marche à petits pas
• Troubles cognitifs
• Dépression/anxiété (1/3)
- Atonie du sommeil REM
73
Q

Quels sont les stades cliniques de Heohn et Yahr?

A 
stades dans la maladie de parkinson : 
1- atteinte unilaterale
2- bilateral 
3- instabilité posturale
4- instabilité necessitant assistance
5- invalidité complete
74
Q

Quel est le DDX du Parkinson?

A
  • iatrogene : neuroleptique • (7-9%), certains anti-
    nauséeux (métoclopramide, prochlorpérazine)
  • Parkinsonisme vasculaire (3%)
  • Héréditaire –> Maladie de Wilson

• Démence à corps de Lewy – 2e cause la plus fréquente
de démence

• Hydrocéphalie pression normale

75
Q

Quelles sont les investigations à faire lors de suspicion de parkinson?

A

– TSH
– TDM/IRM –> bon pour dossier pour suivre evolution
– PET –> syndrome parkinsonnien
– DaT scan

76
Q

Quel est le Tx pour le parkinson?

A 
LEVODOPA/carbidopa +++
• Agonistes dopaminergiques ++
• Inhibiteur MAO-B (rasagiline, selegiline):
• Inhibiteur COMT (entacapone):
• Amantadine
• Anticholinergiques
77
Q

Pourquoi on utiliserais des agonistes dopaminergiques pour le parkinson?

A

augmente dopamine
effets plus longtemps que levodopa

MAIS –> plus d’effets secondaires que levodopa

78
Q

Quel est le role de la carbidopa dans le Tx du parkinson?

A

evite que la levodopa devienne de la dopamine en périphérie et ne traverse pas la barriere hematoencephalique donc permet que levodopa aille au cerveau.

79
Q

Quel est le rôle des anticholinergiques dans le Tx du parkinson?

A

traite les tremblements

car levodopa pas tant d’effet sur les tremblements

80
Q

Pourquoi est-ce que le Tx du parkinson est difficile?

A

• Épuisement de fin de dose:
– Déclin prévisible de la réponse 2-4 heures après dose LD +++

• Dyskinésies
– Mouvement choréiformes plus que dystonique surtout
en pic de dose de dopamine
• Secondaire à la courte demi-vie de la levodopa

81
Q

Quels sont les avantages et desavantages de la levodopa?

A

– Avantages :
• Plus puissant sur les symptômes
• Plus facile à tolérer

– Désavantages :
• Courteduréed’action (demi-vie de 60-90 min.)

82
Q

Quels sont les avantages et desavantages des agonistes dopaminergiques?

A

– Avantages :
• Longue durée d’action
• Retarde dyskinésie et épuisement de fin de dose, mais…

– Désavantages :
• Plus d’hallucinations
• Risque de compulsions
• Risque d’attaques de sommeil

83
Q

Quels Rx sont utilisés dans le début de l’apparition de la maladie de parkinson?

A
  • rasagiline –>MAO inhibitor
  • amantadine –> aide dyskinésie
  • anticholinergique pour tremblements (attention à la concentration)
84
Q

Apres combien de temps est-ce qu’il y a un debut d’apparition motrice?

A

5-8 ans :

début moyen des fluctuations motrices

85
Q

Qu’est-ce que l’on peut faire pour pallier l’epuisement de fin de dose?

A
  • Ajouter entacapone ou levodopa/entacapone ou
  • Ajouter rasagiline ou
  • Ajouter agoniste dopamine ou
  • Augmenter fréquence des prises de levodopa +++
86
Q

Qu’est-ce qu’il faut absolument eviter de faire pour pallier l’epuisement de fin de dose?

A

Changer pour Sinemet-CR: NON : mal absorbé…

87
Q

Quel est l’element essentiel pour manage la dyskinésie dans le parkinson?

A

• Éviter les pics de doses de dopamine :
– diminuer dose et augmenter la fréquence de levodopa
– Amantadine (BID à TID)
– diminuer LD et ajouter agoniste dopamine
– Cesser si possible rasagiline, sélégiline, entacapone

88
Q

Quand la maladie de parkinson est tres avancée et que tous les Tx pharmacologiques ne fonctionnent pas, qu’est-ce que l’on peut faire pour les pts parkinsoniens?

A

1) STIMULATION CÉRÉBRALE PROFONDE STN OU GPI
(noyau sous thalamique ou globus pallidus interne)
Permet parfois d’espacer les doses aussi.

2) INFUSION INTESTINALE DE GEL DE LEVODOPA/CARBIDOPA

89
Q

Quels sont des facteurs prédictifs d’évolution plus lente?

A 
• Facteurs prédictifs d’évolution plus lente: 
• jeune âge,
 tremblement prédominant, 
asymétrie marquée, 
absence démence
• Démence = 80% à 20 ans1
• Légère baisse de l’espérance de vie
90
Q

Quelle est une cause de mortalité pour les pts parkinsoniens avancés?

A
  • dysphagie –> pneumonie d’aspiration
91
Q

Quels sont les 2 types de syndrome parkinsoniens?

A

2 types selon la proteine atteinte :
A) alpha synucleinopathie
B) tauopathie

92
Q

Comment se présentent les syndromes touchant la proteine alpha synucleine?

A
  • troubles sommeil REM

- dysautonomie

93
Q

Comment se présentent les syndromes touchant la proteine tauo?

A
  • troubles cognitifs

- chutes, dysphagie, dysarthrie

94
Q

Quel est le DDx d’une atteinte de l’alpha synucleine?

A
  • maladie parkinson
  • atrophie multisystemique (MSA)
  • demence corps lewy
95
Q

Quel est le DDx d’une atteinte de la proteine tauo?

A
  • paralysie supranucléaire (PSP)

- degenerescence corticobasale

96
Q

Quels sont les criteres Dx d’une MSA probable?

A

– > 30 ans, progressif, sporadique
– Dysfonction autonome souvent importante
• Rétention et/ou incontinence urinaire, dysfonction érectile et/ou
• HTO systolique ≥ 30mmHg ou diastolique ≥ 15mmHg

et
– Parkinsonisme (bradykinésie + rigidité, tremblement (plus rare et surtout postural) ou instabilité posturale) avec faible réponse à la levodopa
ou
– Syndrome cérébelleux (ataxie, dysarthrie, dysmétrie, trouble oculomoteur cérébelleux)

97
Q

Quels sont les 2 types de MSA?

A

– MSA-P : parkinsonisme et souvent dysautonomie

– MSA-C : atteinte cérébelleuse +/- dysautonomie

98
Q

Quelle est la présentation clinique de la demence à corps de Lewy?

A

Démence précoce (1 an avant début du parkinsonisme ou simultanément)
– attention, fonctions exécutives ou visuo-spatiales
• Parkinsonisme
• Hallucinations visuelles surtout; avec l’évolution tactiles, olfactives, auditives
• Fluctuation attention, éveil
• Hypersensibilité aux neuroleptiques

99
Q

Quel est l’élément le plus important de la PARALYSIE SUPRANUCLÉAIRE PROGRESSIVE?

A

– Instabilité posturale précoce avec chutes fréquentes (surtout vers l’arrière) +++

– Paralysie supranucléaire:
• regard vertical, saccade vers le bas
ralentie en premier

– Atteinte axiale prédominante
– Parkinsonisme assez symétrique et peu réponse à la levodopa
– Dysarthrie / dysphagie
– Démencefrontalesous-corticale

100
Q

Quel est l’élément essentiel de la dégénérescence corticobasale?

A

Atteinte très asymétrique +++

101
Q

Quels sont les elements de la présentation clinique de la degenerescence corticobasale?

A

• Et au moins 2 :
– Rigidité/bradykinésie bras > jambe, très asymétrique, très peu de réponse LD
– Dystonie MS > MI
– Myoclonies stimulus sensitive ou d’action
• Et au moins 2 :
– Apraxie d’un membre ou buccolingual
– Déficit sensitif cortical (agraphesthésie, astéréognosie)
– Membre étranger (alien limb)

102
Q

Qu’est-ce que l’apraxie?

A

ne sait pas comment faire un mouvement

103
Q

Quels sont des red flags qui eloignent du Dx de maladie de parkinson?

A 
• Progression rapide, chutes précoces, syndrome du FR
• Absence d’asymétrie
• Atteinte axiale
prédominante
• Parésie du regard
• Peu/pas tremblement ou tremblement jerky, myoclonies
• Ataxie, polygone ↑
• Dysautonomie précoce
• Apraxie, alien limb
• Atteinte pyramidale, cérébelleuse
• Démence ou hallucinations précoces
• Peu de réponse médication
104
Q

Vrai ou faux la maladie de parkinson a generalement une hst familiale positive de parkinson?

A

faux

à l’inverse tremblements essentiels –> oui

105
Q

Vrai ou faux l’atteinte de la voix est plus marquée en parkinson qu’en tremblements essentiels?

A

Faux

En fait juste tremblements essentiels qui touchent directement la voix

106
Q

Quels sont les principaux éléments qui distinguent les syndromes parkinsoniens de la maladie de parkinson? important

A
  • Sx symétriques
  • atteinte posturale plus tôt dans la maladie
  • Peu de réponse au Tx (L-DOPA)
  • Pas de tremblements de repos
107
Q

Dans l’atrophie multisysteme quelles partie du systeme nerveux sont touchées?

A

Perte Neurones DOPAMINERGIQUES

  • tronc cérébral
  • cervelet
  • noyaux gris centraux (subst noire, stritatum)
108
Q

Pourquoi est-ce que les traitements de L-DOPA sont peux efficaces dans l’atrophie multisystème?

A

PERTE neuronale dopaminergiques donc il y aura toujours une inhibition du thalamus causant des Sx parkinsoniens

Neurologie (13 decks)

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