212 -Sd hémorragique Flashcards Preview

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Flashcards in 212 -Sd hémorragique Deck (50)
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1

Valeur TCA normal
Valeur TCA pathologique

30-40s
Malade / témoin >1,2s

2

Clinique d une pathologie de l hémostase 1R

Cutanéomuqueuse
Purpura pétéchial
Ecchymotique
Saignement spontané
Saignement précoce

3

Clinique d'une pathologie de l hémostase 2R

Hemorragie tissus profonds
Saignement au trauma léger
Saignement retardé

4

Quels sont les facteurs atteints dans l augmentation du TCA

Déficit en
VIII, IX, XI -> risk hémorragique
XII -> pas de risk

5

Que doit on rechercher devant l allongement du TCA

Prise d HNF

6

Valeur TQ /TP

12s

7

A quoi réserve t on l INR

Surveillance AVK

8

Que doit faire évoquer une augmentation isolée du TQ

Déficit en fc VII
Hypovitaminose K

9

Allongement du TQ et TCA évoque

Déficit en
VII
X, V
II +/- fibrinogène

10

Quels sont les types de thrombopathies

Acquise
Constitutionnelle

11

Etiologies des thrombopathies acquises

Aspirine / clopidogrel
Prasugrel / Ticagrelor
AINS
Pénicilline forte dose
Inhibiteur de la recapture de la sérotonine

Gammapathie monoclonale
Sd myeloprolifératif
Myelodysplasie

12

Etiologies des thrombopathies constitutionnelles

Adhérence
Sd de Bernard Soullier
Déficit enzymatique
Agregation plaquettaire
Thrombasthénie de Glanzmann

13

Taux normal de vWF

50-150%
50% chez les O

14

Clinique, paraclinqiue et thérapeutique de la maladie de Willebrandt

Autosomique dominante

Saignement cutanéo muqueux
Spontané ou provoqué
Aug TCA +/- déficit en fc VIII

Dosage co facteur
Taux antigénique
Dosage VIII

DDAVP

15

Type de maladie de Willebrandt

Type 1 :
vWF:RCo < 50%
vWF:Ag diminué
VIII:C diminué

Type 2:
vWF:RCo diminué plus bas que
vWF:Ag et VIII:C

Type 3:
vWF < 1%

16

Traitement de la maladie de Willebrandt constitutionnelle

DDAVP épreuve
Effet dure 3S
Risque d'hyponatrémie

2ndt intention : Concentre de fc de Willebrandt

17

Etiologies d'une maladie de Willebrandt acquise

Hypothyroidie
Cardiopathie valvulaire
Dysproteinemie monoclonale
Thrombocytopénie essentielle
Angiodysplasie digestive
Auto Ac

18

Quels sont le anomalies vasculaires primitives

Rendu Osler
Ehler Danlos

19

Etiologies des pathologies acquises de la coagulation

Insuffisance Hépato cellulaire
CIVD (Exces de FT)
Fibrinolyse aigue primitive
Hypovitaminose K
Hémophilie acquise

20

Conséquence hémato d'une insuffisance hépato cellulaire

Allongement TQ ( VII, II, X, V)
Allongement TCA
Hyperfibrinolyse
Thrombopénie
Splénomégalie

21

Quelles cellules peuvent libérer du FT

Monocytes
Cellules endothéliales

Placenta
Poumon
Prostate
Cellules tumorales

22

Etiologies des CIVD

Infection bactérienne
Morsure de serpent

Cancer
Leucémie

Accident transfussionel
Hémolyse sévère
Obstétricale
Chirurgie lourde
Polytraumatisme
Embolie graisseuse
Malformation vasculaire

23

Quelles pathologies obstétricales donnent des CIVD

Hématome rétroplacentaire
Eclampsie
Mole hydatiforme
Placenta praevia
Mort foetale
Toxémie gravidique

24

Clinique, paraclinique et thérapeutique de la CIVD aigue

Saignement cutanéo muqueux
Post chirurgie
Microthrombose
Purpura fulminans avec BG-

Thrombopénie
Hypofibrinogénémie
Fc V diminué

Traitement de la cause
Apport de concentré plaquettaire
Concentré de fibrinogène
PFC

25

Traduction de la fibrinolyse

Aug des PDF et DDimères

26

Diagnostic différentiel de la CIVD

Fibrinolyse aigue primitive

27

Clinqiue de la fibrinolyse aigue primitive

Hypofibrinogénémie
Allongement du TQ
Fc V effondré

Plaquette normale
Lyse euglobuline courte

28

Quels sont les proteines vitamine K dépendante

II, VIII
IX, X
pC, pS

29

Etiologies des hypovitaminoses K chez le nouveau né

Immaturité hépatique avec carence maternelle
K1 per os

30

Etiologies des hypovitaminoses K chez l adulte

Antivitamine K
Empoisonement
Dénutrition sévère
Cholestase
Malabsorbtion
Déstruction flore intestinale