Système endocrinien (Dr. Guillaume St-Jean) Flashcards Preview

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Flashcards in Système endocrinien (Dr. Guillaume St-Jean) Deck (93)
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1
Q

Quelles sont les 4 classes d’hormones qui sont concernées par cette matière ?

A

1) Polypeptides (protéines)
2) Stéroïdes
3) Catécholamines et iodothyronines
4) Prostaglandines

2
Q

Dire les principales caractéristiques des polypeptides et donnez en un exemple.

A
  • Se lient à un récepteur à la surface des cellules
  • Son effets dépend de sa concentration, du nombre de récepteur et de l’affinité pour le récepteur
  • Emmaganisé dans des granules cytoplasmiques
  • Effet rapide et de courte durée.

Ex; Insuline

3
Q

Dire les principales caractéristiques des stéroïdes et donnez en un exemple.

A
  • Dérivent toutes du cholestérol
  • Peuvent aller dans le cytoplasme; récepteur migre vers le noyau
  • Ne sont pas emmagasinées et formées selon les besoins
  • Effets lents et prolongés

Ex: Cortisol

4
Q

Dire les principales caractéristiques des catécholamines et iodothyronines et donnez en un exemple.

A
  • Dérivent de la tyrosine (a.a)
  • 5% des hormones mammaliennes
  • Iodothyronine = effet similaire aux stéroïdes
  • Catécholamine = effet similaire aux peptides

ex: Thyroxine, T3, T4

5
Q

Dire les principales caractéristiques des prostaglandines et donnez en un exemple.

A
  • Courte chaîne d’acides gras donc liposolubles

- souvent associé à la réponse inflammatoire/antiinflammatoire

6
Q

La FSH provient de la fragmentation de _____

A

Proopiomelanocortin (POMC)

7
Q

Chez quelles espèces la diaphragma sellae est incomplète, ce qui fait en sorte qu’un tumeur de l’hypophyse comprime facilement le cerveau?

A

Chien et cheval

8
Q

Le vestige du canal craniopharyngien peut devenir pathologiquement une tumeur qu’on appelle:

A

Crâniopharyngiome

9
Q

L’ACTH est produits dans le lobe ______

A

antérieur = Pars distalis

10
Q

Concernant le panhypopituitarisme juvénile, une anomalie de développement:

  • Cause
  • Conséquence/signes cliniques
  • Espèce
  • Pathogenèse
A

Cause: Kyste intra-sellaire

Conséquences/signes cliniques:

  • Nanisme hypophysaire (nanisme proportionnel, qui reste comme un bébé tout le temps! )
  • Plaques de croisance des os longs ne se minéralisent pas, mais comme pas de stimulation hormonale, ne grandissent pas
  • Alopécie progressive
  • Problèmes endocriniens (hypothyroïdisme, hypoadrénocorticisme)

Espèce:
- Principalement le chien! Surtout Berger Allemand (mutation génétique au niveau de Lhx3)

Pathogenèse:
kyste intra-sellaire (qui remplace complètement le lobe antérieur) = absence de différenciation des cellules = absence de sécrétion d’ACTH et de GH = Nanisme

11
Q

Concernant l’hypoplasie de l’hypophyse, une anomalie de développement héréditaire:

  • espèce et races
  • signes cliniques et lésions
A

Espèce et races: Bovin de races Jersey, Suédoise rouge, Guernesey

Signes cliniques et lésions:

  • Gestation prolongée! Jusqu’à 17 mois parfois.
  • Veau mort-né avec hypoplasie du cortex surrénalien, des gonades et de la thyroïde
  • Veau présente de l’hypotrichose, hydrocéphalie et atrésie intestinale
12
Q

Décrire en détail la pathogenèse de l’hypoplasie de l’hypophyse et son effet sur la parturition.

A

Hypoplasie de l’hypophyse du foetus = absence d’ACTH = pas de stimulation de la surrénale du foetus = diminution du cortisol = diminution de la 17-a hydroxylase dans le placenta = pas de conversion de progestérone maternelle en oestrogènes = Pas d’augmentation de prostaglandines utérines et pas de contractions utérines…. = GESTATION PROLONGÉE

13
Q

Quelle est la cause d’anomalies de dévelopement du à un agent toxique? Décrire ensuite sa pathogenèse.

A

Cause = Plante Veratrum californicum, contenant des alcaloïdes stéroïdiens

Pathogenèse:
ingestion de la plante par brebis ou vache gestante entre jour 12 et 14 de gestation = aplasie de l’hypophyse du foetus = pas d’ACTH en quantité normale = pas de cortisol en quantité normale = -as de 17-a hydroxylase dans le placenta en quantité normale = gestation prolongée!!!

(Gestation prolongée d’environ 30%)

14
Q

Quel est l’agent le plus souvent en cause lors d’inflammation de l’hypophyse?

A

Trueperella pyogenes (chez ruminants)

15
Q

Définir le syndrome de Cushing/hyperadrénocorticisme et dire les espèces touchées.

A

Déf: Ensemble de signes cliniques causé par un excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation.

Espèces:

  • Chien de petites races ( 90% des cas)
  • Rare: chat
16
Q

Décrire les effets des glucocorticoïdes lors d’hyperadrénocorticisme. (4)

A

1) Hyperglycémie via augmentation de la synthèse de glucose par le foie et empêcher le glucose d’entrer dans les cellules
2) Anti-inflammatoire et immunosuppresseur via atrophie des organes lymphoïdes, peut causer immunosuppression lorsque forte dose et diminuer les lymphocytes en circulation
3) Effet catabolique sur le métabolisme osseux = perte de calcium, ostéoporose…
4) Effet minéralocorticoïde = réabsorption de sodium et excrétion de potassium dans l’urine

17
Q

Nommez les 3 causes d’origine endogène et la cause d’origine exogène du syndrome de Cushing.

A

Origine endogène :

1) Tumeur (adénome) de l’hypophyse = cause endogène la plus fréquente chez le chien
2) Tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien = 15% des causes endogènes chez le chien
3) Sécrétion ectopiques d’ACTH

Origine exogène :
- Traitement prolongé aux corticostéroïdes (syndrome de Cushing iatrogénique)

18
Q

Parmi les causes endogènes de syndrome de Cushing, il y a l’Adénome actif de l’hypophyse (qui. cause de l’hyperadrénocorticisme dit secondaire). Décrire la pathogenèse.

A

Adénome dans la pars distalis sécrète de l’ACTH = augmentation de sécrétion du cortisol par surrénale et pas de rétrocontrôle négatif sur la tumeur = encore plus d’ACTH = hyperplasie des surrénales pour répondre au taux d’ACTH et sécréter le taux de cortisol correspondant = accumulation de cortisol = Syndrome de Cushing

*** ATTENTION: les sections saines de l’hypophyse répondent au rétrocontrôle négatif. Voyant que l’ACTH est amplement en quantité suffisante, elles vont s’hypoplasier.

19
Q

Parmi les causes endogènes de syndrome de Cushing, il y a l’Adénome actif de la surrénale (qui. cause de l’hyperadrénocorticisme dit primaire). Décrire la pathogenèse.

A

Adénome dans le cortex surrénalien sécrète du cortisol = rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse = diminution de la sécrétion d’ACTH mais pas de réponse de la tumeur par rapport à cette diminution = en continu, sécrétion de cortisol =

  • Atrophie des cellules sécrétrices de l’ACTH dans l’hypophyse (car rétrocontrôle négatif du cortisol en continu)
  • Atrophie du cortex de la surrénale n’ayant pas de tumeur et du cortex encore sain dans la surrénale avec tumeur car pas de stimulation de l’ACTH…
20
Q

Parmi les causes de syndrome de Cushing, il y a l’administration de glucocorticoïdes (hyperadrénocorticisme dit iatrogénique). Décrire la pathogenèse.

A

Corticoïde administré = rétrocontrôle négatif et diminution de synthèse de l’ACTH par l’hypophyse = diminution de la production de cortisol par surrénales = atrophie du cortex des deux surrénales.

** Atrophie des surrénales et donc insuffisance en cortisol peut durer des semaines/des mois après la fin du traitement ….

21
Q

Décrire la SHIT LOAD de signes cliniques (ainsi que la cause derrière ces signes) associés au syndrome de Cushing.

A

1) Hyperglycémie et possibilité de diabète mellitus chez le chat
2) Polyurie/polydipsie : premiers signes cliniques chez le chien. Diabète insipide avec manque d’ADH ou pas de réponse du rein à l’ADH
3) Polyphagie: effet des GC sur le centre de l’appétit ou compression du centre de l’appétit par une tumeur hypophysaire
4) Atrophie et faiblesse musculaire: catabolisme des protéines et diminution de la synthèse protéique dans la peau et les muscles, hypokaliémie dû à l’effet minéralocorticoïde, inactivation des phosphorylases dans les myocytes.
5) Abdomen penduleux: faiblsse musculaire, redistribution centripède du gras, hépatomégalie à cause de déposition de glycogène et d’acide gras dans les hépatocytes (chien seulement), vessie dilatée
6) Lésions cutanées: peau mince à cause du catabolisme protéique et atophisation de l’épiderme, alopécie bilatérale symétrique à cause de l’accumulation de kératine dans les follicules pileux atrophiés, hyperpigmentation à cause du nombre de mélanocytes augmentés, minéralisation cutanée
7) Autres signes: ostéoporose, pancréatite aigüe et insuffisance cardiaque (à cause de l’hypokaliémie)

22
Q

L’adénome hypophysaire du chien se retrouve dans la _____

A

PARS DISTALIS

23
Q

La dysfontion de la pars intermedia (PPID) est la maladie endocrine la plus fréquente chez le cheval. Elle entraîne un risque élevé de ______ (3)

A

1) fourbure
2) infections secondaires
3) problèmes métaboliques

24
Q

La cause de dysfonction de la pars intermedia est une hyperplasie ou adénome hypophysaire dans la pars intermedia. Décrire la pathogenèse.

A

Dommage oxydatif aux neurones dopaminergiques de la pars intermedia = diminution de la dopamine présente dans la pars intermedia = perte d’inhibition des cellules de la pars intermedia et sécrétion excessive de POMC = hypertrophie des cellules de la pars intermedia = développement d’adénome dans la pars intermedia

25
Q

Décrire la SHIT LOAD de signes cliniques (ainsi que la cause derrière ces signes) associés au PPID.

A

1) Hirsutisme (poil laineux) = quasi pathognomique!! causé par compression de l’hypothalamus
2) Polyurie/polydipsie = causé par compression de la neurohypophyse
3) Hyperhydrose (sudation excessive) = causé par compression de l’hypothalamus
4) Changements comportementaux (docilité ++ et résistance à la douleur) = causé par production d’endorphine B à partir de POMC
5) Infections bactériennes et fourbure

26
Q

Décrire en bref les 3 régions distinctes du cortex surrénalien.

A

1) Glomerulosa = production d’aldostérone (réabsorption de Na+ et d’eau et excrétion de K+)
2) Fasciculata = production de cortisol (métabolisme du glucose)
3) Reticularis = production d’androsténédione (stéroïde sexuel mâle)

27
Q

Vrai ou faux: L’ACTH régule la production de glucocorticoïdes (fasciculata) et de minéralocorticoïdes (gromerulosa).

A

FAUX: Ne régule pas la production de minéralocorticoïdes comme l’aldostérone!

28
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Waterhouse-Friderichsen?

A

Hémorragie massive bilatérale du cortex surrénalien. Rare et fatale.

29
Q

Nommez les causes du syndrome de Waterhouse-Friderichsen selon les espèces, ainsi qu’une cause iatrogénique commune à tous!

A

Cheval: Salmonella, Actinobacillus equuli, Herpesvirus équin

Porc: Actinobacillus suis

Bovin: Herpesvirus bovin type 1 (IBR)

Cause iatrogénique:
O,P’-DDD (mitotane) = produit issu d’un insecticide le DDT, utilisé dans le traitement de la maladie de Cushing dans le passé. Hémorragie et nécrose de TOUT le cortex (glomérulée, fasciculée, réticulée).

30
Q

L’hypoadrénocorticisme, appelée aussi la Maladie d’Addison est rare comparativement à la maladie de Cushing. Définir la maldie et dire la prédisposition à espèces/races.

A

Déf: déficience en stéroïdes (aldostérone et cortisol)

Plus souvent chez les jeunes chiennes (70% des cas)! prédisposition génétique du Retriever de Nouvelle-Écosse et du chien d’eau Portugais

31
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance corticosurrénalienne primaire, qui s’accompagne d’une augmentation d’ACTH?

A

1) Auto-immunitaire (destruction de la glande):
- La plus fréquente chez le chien (75% des cas)
- Associé à des gènes dits immunitaires;
a) CMH II (Tolérance, présentation d’antigènes)
b) CTLA-4 (à la surface des lymphocytes T cytotoxiques, inhibent leur activation)

2) Iatrogénique:
- Surdosage d’O,p’-DDD, avec nécrose (irréversible) de la zone réticulée, suivi de fasciculée et glomérulée ensuite.

3) autres causes:
- inflammation
- métastases
- amyloïde
- Cushing chez la mère en gestation

32
Q

Quelle sont les causes d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire, qui s’accompagne d’une diminution de l’ACTH?

A

1) Stéroïdes exogènes (iatrogénique) = traitement de longue durée aux glucocorticoïdes, qui cause atrophie du cortex surrénalien.
2) Déficience en ACTH = par l’inflammation de l’hypophyse ou une tumeur NON fonctionnelle de l’hypophyse, qui cause l’atrophie de la zone fasciculée et réticulée (pas glomérulée car pas influencé par ACTH)

33
Q

Pourquoi les électrolytes sont sont anormaux dans l’insuffisance corticosurrénalienne primaire, mais pas dans la secondaire?

A

Parce que dans la secondaire, seule les couches fasciculées et réticulées sont affectés par le contrôle négatif de l’ACTH, et ces couches ne produisent que du cortisol.

34
Q

Décrire l’évolution des signes cliniques de la maladie d’Addison/hypoadrénocorticisme.

A

Pour avoir des signes cliniques, 90% du cortex surrénalien doit être détruit.

  • Les signes cliniques sont vagues, touchent plusieurs systèmes, vont et viennent.
  • PUIS: Crise “ addisonnienne” = débalancement électrolytique grave, acidose métabolique, choc hypovolémique
35
Q

La déficience en aldostérone cause les signes cliniques les plus graves lors d’hypoadrénocorticisme primaire. Les décrire.

A
  • Hyperkaliémie = cardiotoxique, bradychardie et/ou hypotension
  • Hyponatrémie et hypernatriurie (Na) = encéphalopathie
  • Polyurie = déshydratation, hypovolémie, choc, mort…
  • Acidose métabolique (diminution de sécrétion d’ion H par le rein)
  • Hypercalémie (à cause de l’acidose et de l’hémoconcentration, de la diminution de l’excrétion rénale…)

DONC EN BREF:
Diminution de l’aldostérone = hyperkaliémie = hypotension = hypoperfusion rénale = urémie et hypercalcémie.

36
Q

Décrire les signes cliniques relatifs à la déficience en glucocorticoïdes et à l’augmentation d’ACTH (si primaire) lors d’hypoadrénocorticisme.

A

Déficience en glucocorticoïdes = diminution de la gluconéogenèse et augmentation de la sensibilité à l’insuline = hypoglycémie modérée = anorexie, faiblesse, léthargie, vomissement

Augmentation d’ACTH = et de MSH = augmentation de la production de mélanine = hyperpigmentation de la peau

37
Q

Quelles sont les causes de l’hyperadrénocorticisme primaire chez le Furet? Les individus affectés sont normalement _____

A
  • Adénome (50% des cas) ou carcinome (25% des cas) surrénalien

Des femelles castrées en bas âge (avant 2-4 mois)

38
Q

Que sécrète les tumeurs surrénaliennes impliquées dans l’hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

A

Sécrètent des stéroïdes sexuels (surtout oestrogène, oestradiol-17B!!!)

39
Q

Décrire la pathogenèse de l’hyperadrénocortisme primaire du furet selon la castration en bas âge et la longue photopériode.

A

1) Castration en bas âge = abolit la rétroaction négative des stéroïdes sexuels sur l’hypophyse = excès de FHS et LH produits par l’hypophyse = stimulation chronique des cellules non différenciées de la couche réticulée = formation de tumeurs
2) Longue photopériode = diminution de la mélatonine = augmentation de la GnRH et LH (normalement inhibé par mélatonine)

40
Q

Quels sont les signes cliniques associés à l’hyperadrénocorticisme primaire du furet? et les lésions qui peuvent être observées?

A

Signes cliniques :

  • Vulve enflée !!!!!
  • Alopécie, polyurie, polydipsie, prurit dans 1/3 des cas

Lésions:

  • Aplasie de la moelle osseuse
  • Insulinomes
  • Hyperplasie endométriale, pyomètre
41
Q

Définir la médulla surrénalienne.

A

Ensemble de neurones sympathiques sans axones. Les cellules de la médulla libèrent de l’épinéphrine directement dans la circulation.

42
Q

Décrire le phéochromocytome, une rare tumeur de la médulla.

  • Espèces
  • Signes cliniques
  • Aspect macro de la tumeur
A

Espèces:

  • Chien (50% des cas sont malignes)
  • Cheval
  • Bovins (Taureau et le syndrome de tumeurs endocrines multiples)

Signes cliniques:

  • Rarement fonctionnelle (ne produit pas d’épinéphrine)
  • Signes cliniques vagues (anorexie, dépression)
  • Tumeur très vascularisée donc si rupture, hémorragie intra-abdominale massive

Aspect macro :

  • jaune s’il y a de la nécrose
  • rouge/brun à cause de la vascularisation intense
  • **ATTENTION; si noir, possiblement métastase de mélanome
43
Q

Qu’est-ce que le complexe multitumoral endocrinien/ syndrome endocrinien tumoral multiple chez le taureau?

A
  • Adénomes hypophysaires
  • Tumeurs des cellules C de la thyroïde
  • Phéochromocytomes bilatéraux
44
Q

La thyroïde se développe à partir du _____

A

canal thyréoglosse

45
Q

Le facteur limitant de la synthèse des hormones thyroïdiennes T3 et T4 est-il l’iode ou la TSH?

A

L’IODE!

46
Q

Définir ce qu’est un goitre. Pourquoi survient-il ?

A

Goitre = toute augmentation du volume de la thyroïde en absence d’inflammation ou tumeur

Du moment que la synthèse de T3-T4 est défaillante, l’hypothalamus réagit ainsi:
libération de TRH et stimulation accrue de l’hypophyse = production accrue de TSH

Ces excès de TRH/TSH peuvent durer des mois si cela ne suffit pas à rétablir la synthèse adéquate de T4 et T3, c’est comme ça qu’apparaît l’hypertrophie et l’hyperplasie de la thyroïde = goitre.

47
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de goitre?

A

Déficience en iode

48
Q

Quelles sont les 3 formes de goitre possibles?

A

1) Goitre hyperplasique diffus ; nouveaux-nés
2) Goitre colloïdal ; jeunes adultes
3) Goitre nodulaire ; rare

49
Q

Distinguer les pathogenèse derrière le goitre hyperplasique diffus et le goitre colloïdal.

A

Hyerplasique diffus:

Déficience en iode = sécrétion de TRH par hypothalamus = sécrétion de TSH par hypophyse = hyperplasie des cellules folliculaires et utilisation du colloïde pour produire T3,T4 = épuisement de la réserve hormonale = signes cliniques

Colloidal:

Augmentation d’iode ou diminution des besoin en iode = diminution de TSH = diminution de l’endocytose mais maintien de la synthèse de colloïde = follicules accumulent du colloïde = goitre

50
Q

L’hypothyroïdisme, une déficience en T4 ou T3, est le problème de la thyroïde le plus fréquente chez le _____

A

chien adulte ou âgé!! Souvent acquis

51
Q

L’hypothyroïdisme peut être congénital, avec ou sans goitre. Décrire les causes selon la présence d’un goitre ou non.

A

Congénital avec goitre:

  • Acquis par excès ou déficience en iode
  • Génétique ; mutation dans gène de synthèse de T3/T4 (dyshormogenèse) = manque de T3/T4 fonctionnelle = surproduton de TSH = hyerplasie = goitre

COngénital sans goitre:

  • Hypoplasie de la thyroïde; chez porc, chèvre, mouton. Présente nanisme disproportionnée (grosse tête et langue)
  • Kyste hypophysaire
52
Q

L’hypothyroïdisme primaire survient lorsqu’il y a une destruction de la glande thyroïde. Dans 95% des cas d’hypothyroïdisme chez le chien, c’est dû à une thyroïdite auto-immune. Décrire cette condition

A

Stimulation antigénique exagérée = synthèse d’anticorps contre:
1) la thyroglobuline (50% des cas)
2) la peroxydase thyroïdienne (17% des cas)
3) T3 ou T4
=
Réaction inflammatoire, infiltration de lymphocytes et plasmocytes = destruction de la glande = hypothyroïdisme

53
Q

Puisque l’hypothyroïdisme diminue le métabolisme, les signes cliniques sont:

A
  • Obésité
  • Léthargie
  • Problèmes reproducteurs (diminution de la libido et de la concentration de spermatozoïdes)
  • Lésions cutanées ( hyperkératose, myxoedème = mucine dans le derme donc face enflée, alopécie bilatérale symétrique)
54
Q

Pourquoi l’hypothyroïdisme cause-t-il de l’hypercholestérolémie?

A

Diminution de T3 = diminution de récepteurs à LDL = diminution de synthèse et de dégradation du cholestérol

55
Q

L’hyperthyroïdisme, un excès de T3 et T4, est la maladie endocrinienne la plus fréquente chez _____.

Quels sont les facteurs de risque?

A

le chat âgé!

Facteurs de risque:

  • Alimentation commerciale (excès ou déficience en iode)
  • Contaminants goitrogéniques
  • vieillesse
56
Q

Décrire la pathogenèse derrière l’hyperthyroïdisme.

A

Hyperplasie nodulaire ou adénome actif de la thyroïde = sécrétion accrue de T3 et T4 = métabolisation de la T4 et accumulation = hyperthyroïdisme

57
Q

La cardiomyopathie hypertrophique congestive accompagne l’hyperthyroïdisme dans 50% des cas chez le chat. Pourquoi?

A

T3 augmenté = stimulation cardiovasculaire, augmentation des besoins d’oxygène, régulation de l’ATPase = hypertrophie cardiaque = insuffisance cardiaque et thrombi

58
Q

L’hyperparathyroïdisme est présente dans 75% des cas d’hyperthyroïdisme. Pourquoi?

A

Polyphagie et catabolisme des protéines = dégradation musculaire = hyperphosphatémie = diminution du calcium sérique = stimulation de la parathyroïde = hyperplasie des parathyroïdes

59
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdismes à retenir?

A

Polyphagie, polydipsie, polyurie, amaigrissement

60
Q

Décrire la tumeur des cellules C / carcinome médullaire.

A

Tumeur maligne et active, qui sécrète de la calcitonine donc fait diminuer le calcium sérique.

61
Q

Chez le chien, la plus fréquente tumeur thyroïdienne est l’adénocarcinome/carcinome folliculaire. Les métastases sont probables et visent _____

A

les poumons

62
Q

Lorsque le calcium sérique diminue (même juste un petit peu), la parathyroïde répond en sécrétant _____

A

De la parathormone (PTH). Celle-ci peut aussi indirectement activer la vit D

63
Q

La PTH agit de différentes façons, quel est son action la plus importante?

A
  • Déminéralisation de l’os via activation d’ostéoclastes

Elle peut aussi agir via la réabsorption du calcium directement aux reins et l’activation de la vit D (= réabsorption du calcium aux intestins)

64
Q

Pourquoi la PTH-rP (protéine reliée à la parathormone) a une importance clinique?

A

Parce qu’elle peut être sécrétée par certains types de tumeurs et causer de l’hypercalcémie

65
Q

L’hyperparathyroïdisme correspond à un excès de PTH, est fréquente chez les animaux et est surtout d’origine alimentaire et rénale. Distinguer ses causes primaires et secondaires.

A

Primaire;
- Hyperplasie nodulaire ou adénome fonctionnel de la parathyroïde sécrétant de la PTH

Secondaire;

  • Nutritionnel (Alimentation riche en phosphate PO4 et pauvre en calcium)
  • Rénal ( insuffisance rénale et rétention de PO4)
66
Q

Lorsqu’il y a hyperparathyroïdisme nutritionnel chez le cheval, c’est souvent accompagné de _____

A

ostéodystrophie fibreuse et hyperostose mandibulaire

67
Q

Définir ce qu’est la pseudohyerparathyroïdisme, la cause la plus fréquente d’hypercalcémie chez le chien.

A

Augmentation de toute substance qui a une action semblable à la PTH, souvent associé à la présence de tumeurs.

68
Q

Quelles tumeurs sécrètent de la PTH-rP et causent de l’hypercalcémie?

A

1) Lymphome (le plus fréquent)

2) Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux

69
Q

Décrire la pathogenèse derrière le lymphome/adénocarcinome des glandes apocrines causant de la pseudoparathyroïdisme.

A

Tumeurs sécrète de la PTH-rP = liaison au même récepteur que PTH = résorption osseuse = hypercalcémie persistante.

70
Q

Qu’est-ce qu’entraîne l’hypercalcémie dans la pseudoparathyroïdisme? (3)

A

1) Minéralisation des tissus mous (poumons, reins, muqueuses gastriques)
2) Diminution de l’excitabilité neuromusuclaire
3) Diminution de la motilité intestinale

71
Q

Quels sont les signes cliniques ainsi que les lésions associées à la pseudohyperparathyroïdisme?

A

Signes cliniques:

  • Hypercalcémie persistante (à cause de la résorption osseuse et parfois à cause de métastases osseuses = destruction de l’os)
  • Polyurie et polydipsie ( à cause des dommages rénaux)
  • Vomissement, anorexie (à cause de l’effet du calcium sur syst. digestif)
  • Faiblesse ( à cause de la diminution de l’excitabilité neuromusculaire)

Lésions:

  • Atrophie des parathyroïdes + hyperplasie des cellules C de la thyroïde (pour sécréter plus de calcitonine et diminuer le calcium sérique….)
  • Minéralisation des tissus mous
72
Q

Chez les ruminants (Bovin, ovin, caprin) et le cheval, une cause d’origine toxique peut entraîner de l’hypercalcémie. Laquelle?

A

Intoxication à la vitamine D ou composés ayant une activité similaire

73
Q

Outre la pseudohyperparathyroïdisme, quelles sont les causes d’hypercalcémie chez le chien?

A
  • Maladie d’Addison
  • Hyperparathyroïdisme primaire
  • Excès de vit D
  • Myélomes multiples (tumeur)
  • Maladies inflammatoires dans lesquels les macrophages sécrètent de la vit D active
74
Q

Lors d’hypoparathyroïdisme, il y a diminution de la synthèse de PTH ou inhibition des effets de la PTH (via calcitonine). Un type d’hypoparathyroïdisme est dit nutritionnel et survient chez la vache fraîche vêlée, on parle alors de _____

A

fièvre vitulaire/fièvre du lait = hypocalcémie sévère à la mise bas.

75
Q

Décrire la pathogenèse de la fièvre vitulaire. Quels peuvent être les effets de cette condition chez la vache?

A

Mise bas et lactation = besoins importants en calcium

Lorsque mauvais ajustement de la ration (pas de diminution de Ca avant le vêlage pour générer un hyperplasie de la parathyroïde) = parathyroïde pas préparée à répondre aux besoin = déficience en PTH lors de parturition et lactation = hypocalcémie sévère

Effets possibles:

1) contraction musculaire ne se fait pas bien = baisse de la motilité du rumen et de la caillette = déplacement de caillette
2) Sphincter du trayon ne se ferme pas = mammite
3) Utérus ne se contracte pas bien = rétention placentaire

76
Q

Le pancréas est constitué de deux portions. Décrivez les dont sti

A

Partie endocrine : constituée d’ Îlots de Langerhans et représente 2% de la masse pancréatique

Partie exocrine : constituée des acini et représente 98% de la masse pancréatique. Produit les enzymes pancréatiques qui sont sécrétés dans le canal pancréatique puis activés dans la lumière duodénale.

77
Q

Décrire les cellules qui sont présentes dans le pancréas endocrinien.

A

1) Cellules B (75%) = production d’insuline et d’IAPP
2) Cellules a (15-25%) = production de glucagon
3) Cellules delta (0-10%) = production de somatostatine
4) Cellules S = production de polypeptide pancréatique

78
Q

Quels sont les rôles de l’insuline?

A
  • Produite après le repas, fait entre le glucose en circulation dans les cellules.
  • Rôle anabolique: nécessaire dans la synthèse de protéines, de glycogène, de gras et d’acides nucléiques.
79
Q

Nommez les hormones régulant la production et la libération d’insuline.

A

GLP-1, GIP et amyline

80
Q

Le diabète mellitus/sucré est une maladie caractérisée par une hyperglycémie persistante. Cet hyperglycémie est dû à ____

A

une résistance des tissus aux effets de l’insuline ou une production/sécrétion d’insuline diminuée par les cellules B des îlots de Langerhans.

81
Q

Distinguer grossièrement les 3 types de diabète mellitus.

A

type 1 = destruction du pancréas (auto-immun) = manque absolu d’Insuline
type 2 = résistance à l’insuline (obésité) = manque relatif d’insuline
secondaire = pancréatite, hormones antagonistes…

82
Q

Quelles sont les causes de destruction du pancréas impliquées dans le diabète mellitus de type 1?

A

processus inflammatoire ou nécrotique dans environ 30% des cas chez les chiens.

1) Nécrose pancréatique aigüe: cause jusqu’à 40% des diabètes canins, cause indéterminée, survient surtout chez petits chiens obèses et castrés.
2) Pancréatite chronique: impliquée dans 30% des cas de diabète mellitus chez le chien

83
Q

Énumérez les facteurs de risque de la nécrose pancréatique aigüe qui peut causer du diabète mellitus.

A
  • Hypertriglycéridémie
  • Maladies gastro-intestinales chroniques
  • Tx antibiotiques ou anti-inflammatoires
  • Maladie de Cushing
84
Q

Énumérez et décrire les antagonismes entre l’insuline et d’autres hormones qui causent du diabète secondaire.

A

1) Progestérone et oestrogène: diabète secondaire chez chiennes intactes en diestrus ou gestante
2) Hormone de croissance GH: diabète secondaire chez chiennes et chattes gestantes car progestérone induit la sécrétion de GH qui induit une résistance à l’insuline
3) Cortisol : diabète secondaire survient chez chien avec maladie de Cushing lorsqu’il y a épuisement des cellules B et hyperinsulinémie qui ne peut plus être maintenu pour compétitionner avec les effets du cortisol.
4) Glucagon: diabète secondaire qui survient lorsque glucagon en grande quantité qui cause de l’hyperglycémie et accélère la conversion du glycogène en glucose.

85
Q

L’obésité est la cause la plus fréquente de diabète de type 2 chez le ______

A

chat!!!

86
Q

Pathogenèse de la destruction du pancréas (diabète mellitus type 1).

A

Pancréatite/nécrose aigüe massive = activation de la trypsine dans le pancréas == pancréas se digère lui-même et détruit les îlots de Langerhans = déficience en insuline = diabète mellitus

87
Q

Que veut-on dire par diabète kétoacidosique?

A

Diabète non traité = lipides catabolisées pour aller chercher de l’énergie = libération d’acides gras = oxydation des acides gras par le foie = formation de corps cétoniques = acidose métabolique

88
Q

Quels signes cliniques sont associés au diabète mellitus?

A

1) Glycosurie (glucose dans l’urine) : car le glucose passe massivement dans le filtrat glomérulaire et ne peut pas être tout réabsorbé
2) Polyurie et déshydratation: car le glucose dans l’urine attire l’eau
3) Polydipsie: car la polyurie déshydrate donc l’animal boit plus
4) Polyphagie: car le glucose n’est pas utilisé et qu’il y a une déficience énergétique donc l’animal a faim

89
Q

Décrire l’aspect des lésions pour une nécrose pancréatique aigüe ainsi que pour l’amyloïdose rénale (chez le chat!).

A

Nécrose pancréatique aigüe = pancréas mou et oedémateux, présence de zones crayeuses, branchâtres et fermes sur le gras en périphérie (ce qu’on appelle saponification des graisses)

Amyloïdose rénale:

  • Déposition massive d’amyloïde uniquement dans les îlots de Langerhans et autour des capillaires du tissu interstitiel du pancréas, PAS ailleurs dans l’organisme
  • Perte et apoptose des cellules B
90
Q

Parmi les lésions secondaires au diabète mellitus, il y a de la lipidose hépatique = foie gros et jaune. Dûe à 3 facteurs importants, lesquels?

A

1) diminution du transport des triglycérides hors des hépatocytes
2) Dommages hépatocytaires par les corps cétoniques
3) Mobilisation et libération des acides gras

91
Q

Pourquoi le diabète mellitus peut-il causer des cataractes? (complication la plus fréquente chez le chien)

A

Normalement, le glucose qui entre dans le cristallin est converti par l’enzyme glycolyse anaérobique en acide lactique puis ressort bien tranquillement via l’humeur aqueuse.

Lorsque diabète mellitus, trop de glucose arrive et surcharge l’enzyme glycolyse anaérobique DONC:
c’est plutôt converti en sorbitol, puis en fructose par l’enzyme aldose réductase au lieu d’être métabolisé en acide lactique.

  • Fructose est trop gros pour partir via humeur aqueuse donc reste pris dans le cristallin et attire une grande quantité de liquide par osmolarité.
  • Liquide = augmentation du volume du cristallin et désorganisation des fibres, qui finissent par se rupturer donc la lumière ne passe plus et le cristallin est opaque = Cataracte!
92
Q

Nommez les lésions rénales pouvant être secondaires au diabète mellitus.

A

1) Néphrose (dégénérescence de l’épithélium tubulaire rénal)
2) Glomérulopathie membraneuse
3) Glumérulosclérose

(en ordre d’apparition)

93
Q

Quelle lésion à la vessie est fortement suggestive de diabète sucrée? et pourquoi?

A

Cystite emphysémateuse!

  • Glucose dans l’urine =prolifération de bactéries fermantant le glucose (ex; E.coli) = gaz dans la paroi de la vessie (emphysème)