Fähigkeit Signalübermittlung -Regulierung durch cAMP?
Cholera: Adenylat-Cyclase cAMP Synthese geht hoch
Phosphodiesterase: Abbau Diaphyllin Abbau geht hoch
Coffein Abbau geht runter
Kurze oder weite Distanzen
Endokrine Zellen: Hormon direkt ins Blut
Synaptisch: Über Axone (Spannungsausgleich): Dann Neurostransmitter
Parakrin (Innere Drüsenzelle): Geben Produkt in Zellumgebung ab
Autokrin: Abgabe der Signale an eigene Zelle
Signalübertragung G- Protein
Signal
Rezeptor (Siebenpfadtransmembranrezeptorprotein)
G-Protein
Enzym (Adanalcyclase od. Phospholipase C)
Proteine (Enzyme)
Proteine (Enzyme)
Proteine (Enzyme) -> AW der Zelle
Was für einen Schalter hat das G-Protein
GDP/GTP (aktive alpha Untereinheit)
Hat ein enzypgekoppelter Signalweg Second Messenger
Nein. Ras-Protein aktiviert MAP-Kinasen
Wie funktioniert ein enzymgekoppelter Rezeptor
Durch Enzym-Schalter, also Phoshporylierung und Dephosphorylierung, z. B. Rasaktivierendes Protein
Ruft das das gleiche Signalmolekül in versch. Zellen die gleiche Antwort hervor
Nein. Hängt von Sortiment der Proteine ab
Rezeptor mit intrinsischer Enzymaktivität
Schaubild
Signalübertragung bei Enzymgekoppeltem Membranrezeptor
EGF
Rezeptor: Tyr-Kin (EGF-Rezept)
Adaptor Prot.
Effektor= Ras Protein
Map-Kinase Kaskade
Antwort
Spätere (sekundäre Antwort) der Zelle
Induzierte Transkription der Sekundärantwort
Synthese von anderen Proteinen
Wordurch wird cAMP Abbau beeinflusst
Diaphyllin -> Abbau verstärkt
Coffein -> Abbau gehemmt
Schematische Darstellung eines nukleären Steroidrezeptors
Rezeptor ist an DNA gekoppelt
Zellantworten durch CAMP
Adrenalin
Glykogen Leber
Ionenkanalgekoppelter Rezeptor
Schaubild
Frühe (primäre Antwort der Zelle)
Ligand bindet an Rezeptor, Hormon-Rezeptor-Komplex
SRE (Kontrollregion des Zielgens)
Transkription der Primärantowort, also induzierte Synthese der Proteine auf (Transkriptionsfaktoren)
Bedeutung von Signalen in der Zelle
Überleben, Teilung, Differenzierung, Tod
Wie kann Fähigkeit einer Zelle reguliert werden eine Antwort zu geben?
Verdauung des Hormons
Verdauung Hormon und Rezeptor
Deaktivierung des Rezeptors (z. B. Betablocker)
Deaktivierung des rezeptorgekoppelten Proteins
Drei Arten der Zelloberflächenrezeptoren
Ionenkanalgekoppelte Rezeptoren
G-Protein gekoppelte Rezeptoren
Enzymgekoppelte Rezeptoren
Wer leitet die Transkription/Translation ein?
Proteinkinesen aktiviert durch Second Messenger / Schaltermoleküle
Charakteristika Signalübermittlung
hohe Spezifität
hohe Empfindlichkeit (durch geringe Ligandenkonz)
->Siganlverstärkung
Reguliert durch regulatorische Proteine
Signal wird in Kaskadenreaktionen weitergeleitet (schwer stopbar)
Akt. durch Schaltermol. (Kin. Phosphatasen) od. G-Proteine
Cross-Talk zwischen den Signalübermittlungsformen
Was aktiviert der EGF
Über Proteinkinase III und MAP Kinasen die Zellteilung
Was entscheidet welcher Second Messenger bei den G-Protein gekoppelten Rezeptoren zum Einsatz kommt
Das Enzym an welches das G-Protein bindet
Adenylat-Cyclase -> cAMP ->PKA
PhospholipaseC -> PIP2 -> IP3 + DAG ->PKC
Welcher SChritt liegt zwischen Aktivierung von PKC und der Zellteilung
Aktivierung MAP-Kinase
Zwei Signalarten
II.
Hydrophile Signale
Alle zur Proteinfamilie gehörenden Hormone
bindet an Zelloberflächenrezeptor
Zellantworten durch PLC
Muskelkontraktion
Sekretion Bauchspeicheldrüse
Thrombose (Blutplättchen)
Funktioniert der gesamte enzygekoppelte Rezeptor durch Phosphorylierung
Nein Ras wird durch GDP/GTP Schalter betrieben
Wodurch wird die cAMP Synthese beeinfluss
Cholera über Adenylatcyclase -> cAMP vermehrt
Was entscheidet über das akt. Verhalten der Zelle
Signalumgebung der Zelle
Sortiment des Zellrezeptors
Enzymsortiment der Zelle
Sortiment der regulatorischen Proteine
Fähigkeit der Zelle zeitpunkt und Zeitdauer der Signale zu empfangen (“Verzögerung”)
Wovon ist die ProteinkinaseC bei PLC abhängig
Calmodulin /Ca2+
Zeichnung Siebpfadtransmembranprotein (G-Protein gekoppelter Rezeptor)
Unter welcher Bedingung kann PKC nur funktionieren
Wenn Calmodulin an PKC bindet
Enzyme als Schaltermoleküle
Proteine durch Aktivität durch Phosphorylierung an und abgeschaltet
Wie viele Wege gibt es die Tellteilung zu aktivieren
Zwei. EInmal über G-Proteine und PLC sowie über enzymgekoppelte Signalübertragung
Welche Proteinkinase bei PLC
PKC
Welche Proteinkinase bei Acetylcyclase?
PKA
Zeichnung G-Protein
Zellteilung von Welcher Kinase abhängig
MAP Kinase
Durch PKC
Schlüsselrolle Zellteilung JUN, FOS Gene
G-Protein an Phospholipase C
Welche Arten von Schaltermolekülen gibt es?
G-Proteine
GDP(inaktiv)/GTP(aktiv)
Enzyme
Kinasen phosphorylieren
Phosphotasen dephosphorylieren
Schaubild Siganlübertragung G-Prot und enzymgekoppelte
Hemmung Zellantwort
cAMP
Rezeptor (beta Blocker)
Gibt es Kommunikation zwischen den Signalübertragungswegen
Ja
Biologische Funktionen Siebenpfad-Transmembran-Protein
Geruch
Geschmack
Sehen
Neuroübermittlung
Hormonsekretion
Kontrolle des Blutdrucks
Embryogenese
Zellwachstum u. Differenzierung - Tumorentwicklung
Prinzipien der Signalübertragung
Durch Was?
- Signal
- Empfang
- Übertragung
- Antwort
Durch:
- Ligand
- Aktivierter Rezeptor
- Aktivierte übertragende Moleküle (Proteine od. Second Messenger)
Aktivierte Effektoren
Welche Gene spielen für die Zellteilung eine große Rolle
Jun- und Fos- Gene
Zwei Signalarten
I.
Hydrophobe Signale:
- Steroide
- Vit A
- Vit D
- Thyroxin (T3, T4)
endokriner Weg
Diffundieren durch Zelle (Intrazelluläre Rezeptoren)