Pneumonier Flashcards Preview

K4 IBI > Pneumonier > Flashcards

Flashcards in Pneumonier Deck (27)
Loading flashcards...
1

Bakterier kan nå lungorna via två principiellt olika mekanismer - Vilka? Beskriv skillnaden.

Inhalation vs aspiration: Inhalation innebär att luftburna patogener från någon källa andas in i relativt små mängder. Aspiration innebär att organismer/substanser från t.ex matstrupe, svalj, nasopharynx, kräkningar etc går ner i "fel tub" dvs trachea snarare än esophagus och på så vis ger infektion.

2

Nämn fem komponenter i luftvägarnas försvar mot infektioner.

Slem/surfaktant, bronkociliära hissen, hostreflex/nysreflex, sekretoriskt IgA, alveolära makrofager, turbulent flöde pga näsmusslorna, AMPs/lysozym/komplement, lymfnoder.

3

Hur orsakar bakterier inflammation i alveoler? Vilka molekyler är viktiga för processen?

Dels kan bakterier orsaka cellskada & celldöd, vilket ger frisättning av DAMPs som binder till PRRs på b.la immunceller: Dels kan bakterier producera exotoxiner/dö och frisätta endotoxiner, som verkar som PAMPs och även dessa binder till PRRs. I båda fallen kommer det orsaka en cytokinkaskad via NFkB-aktivering --> IL1b, TNF-a, IL6: Samtidigt kommer mastceller aktiveras och frisätta leukotriener (LTC4), prostaglandiner och histamin, som via olika verkningsmekanismer ger upphov till inflammation.

4

Vilka processer kan förklara uppkomsten av dyspné vid akut pneumoni?

Dyspné innebär andfåddhet, till följd av oförmåga att adekvat syresätta blodet. Vid pneumoni kommer vi som sagt ha en frisättning av prostaglandiner, leukotriener och inflammatoriska cytokiner: dessa medierar en ökning av kapillär permeabilitet, varav vi får ett perialveolärt exsudat --> ökat diffusionsavstånd --> sämre syresättning. Samtidigt kommer histaminfrisättning från mastceller att ge bronkkonstruktion --> minskad ventilationsförmåga --> värre dyspné.

5

Förklara hur bakteriell pneumoni ger upphov till feber.

Feber innebär förhöjd balanspunkt i kroppens termostat, MnPO i hypothalamus, och induceras av prostaglandiner som bildas i hjärnans endotel --> Disinhibition (hämmad hämning) av sympatiska premotorneuron --> huttring, vasokonstriktion. Prostaglandinerna bildas i hjärnans endotelceller på stimuli från framförallt IL-1b, IL-6 och TNF-a (s.k pyrogener) som bildas vid genom NFkB-aktivering av exempelvis makrofager som ätit bakterierester i alveoler/RES.

6

Vilken typ av agens är vanligaste orsaken till pneumoni?

Bakteriell agens är överlägset vanligast, och ligger bakom 75-80% av alla pneumonier. Virala pneumonier är dessutom betydligt mindre farliga och behandlingskrävande.

7

Vilka två bakterier står för de allra flesta samhällsförvärvade pneumonierna? Nämn en likhet och en skillnad mellan dessa.

Streptococcus Pneumoniae och Haemophilus Influenzae. Båda två har förmågan att bilda kapsel, på gott (vaccinmål) och ont (resistens mot fagocytos, medierar adhesion). Pneumokocker är dock grampositiva, medan H. Influenzae är gramnegativa.

8

Nämn några riskfaktorer för samhällsförvärvad pneumoni.

Riskfaktorer är dels allmänna saker som kronisk sjukdom, hög eller låg ålder, immunbrist eller splenotomi, men även faktorer som ger nedsatt försvar i luftvägarna t.ex rökning, nedsatt hostreflex etc.

9

Beskriv och förklara årstidsvariationen för prevalensen av S. Aureus-pneumoni.

I vårat klimat ger S. Aureus upphov till betydligt fler lunginfektioner på vintern än under resten av året: Detta beror på att vi under vintern har influensasäsong, pga ökad aerosolspridning. Influensavirus leder till tillfällig förstörelse av luftvägsepitel och därigenom minskad bronkociliär clearance, vilket förenklar bakteriell infektion (i synnerhet för just Staph Aureus).

10

Vad innebär atypisk pneumoni? Nämn två bakterier som kan orsaka sådan.

Atypisk Pneumoni = Lunginfektion som ger främst extrapulmonella symtom, t.ex huvudvärk, illamående, diarré, sjukdomskänsla. Kan orsakas av Legionella Pneumophila eller Mycoplasma Pneumoniae.

11

Ange några vanliga statusfynd vid typisk pneumoni.

Takypné & takykardi, feber, produktiv hosta, trötthet. Vissa patienter kan andas ytligt, för att slippa pleuratisk bröstsmärta. Vid perkussion kan ge man hitta lokal hyporesonans, pga interstitiell vätska. Auskultation ger typiska inspiratoriska rassel.

12

Vad bör man i första hand göra vid misstanke av bakteriell pneumoni hos en patient, efter anamnes och status?

Det går inte att med säkerhet fastställa om det föreligger en lunginflammation utan att utföra lungröntgen: Eventuellt kan man påbörja en sputumodling innan, men röntgen måste uföras.

13

Lungröntgen kan visa 3 anatomiskt olika varianter av pneumoni: Vilka är dessa?

Lobär pneumoni: framstår som ett stort triangulärt, vitt = förtätad område på röntgenbilder.
Bronkopneumoni: Diffust, spretigt infiltrat, basalt i lungan men icke begränsad till en enda lob.
Interstitiell pneumoni: Atypiska pneumonier, också diffust infiltrat men i regel mer centrerat runt hilus.

14

M. Pneumoniae-pneumoni behandlas i första hand med Erytromycin. Förklara varför och hur detta AB verkar.

Mycoplasma Pneumoniae saknar cellvägg, varav klassiska B-laktam AB inte är effektiva. Istället ger man erytromycin, som är en makrolid = Hämmar bakteriell proteinsyntes via inbindning till 50s-subenheten på bakteriella ribosomer: Bakteristatisk, inte bakterocid.

15

Utöver M. Pneumoniae, vilken annan bakterie brukar orsaka samhällsförvärvade atypiska pneumonier? Vilken anamnestisk information är extra viktig för att diagnostisera infektion med denna?

Legionella Pneumophila, en gramnegativ stav som sprids via aerosoler från vattenledningar där de tillväxer i amöbor. I svenska hem har vi goda standarder gällande varmvattenlagring, men ifall patienten har varit utomlands eller bott på hotell, kan de ha duschat/badat och på så sätt exponerats för kontaminerat vatten.

16

Vilken bakterie ligger bakom kikhosta?

Bordella Pertussis: Vaccinera!

17

Doxacyklin är ett betydligt mer välomtyckt antibiotika än erytromycin, hos patienter. Beskriv skillnaden mellan dessa.

Doxacyklin är ett tetracyklin = 30s-hämmare: Erytromycin är en makrolid = 50s-hämmare. Tetracykliner har ett snävare spektrum än makrolider, dvs har mindre inverkan på vår normalflora: Därför slipper patienter oftast symtom som magont/illamående, som makrolider kan ge upphov till via påverkan på tarmfloran.

18

Ange några likheter och skillnader mellan Strep. Pneumoniae och Strep. Pyogenes.

Båda är grampositiva kocker som tillhör vår normalflora. De är dessutom båda katalasnegativa, vilket skiljer dem från stafylokocker. En viktig skillnad är att Strep. Pyogenes är B-hemolyserande, medan pneumokocker "bara" har förmågan till a-hemolys. Båda har dock förmågan att producera vävnadsskadliga toxiner och i värsta fall ge sepsis.

19

Vad är karaktäristiskt för cellväggen hos Mycobacterium Tuberculosis?

M. Tbc räknas som grampositiv, men det verkar inte riktigt stämma. Cellväggen är inte särskilt tjock, men är rik på mykolsyror & lipider vilket ger viss resistens mot detergenter och vissa antibiotika.

20

Tuberkulos är världens vanligaste infektionssjukdom, men dess prevalens varierar kraftigt globalt. Var är TBC vanligast? Vad orsakar denna prevalensskillnad?

I Afrika, söder om Sahara, Kina och Indien (låg prevalens men många människor!) samt Östeuropa/Pakistan. Denna skillnad gentemot prevalensen i väst beror på att sjukdomen sprids respiratoriskt via närkontakt, vilken är mer vanligt förekommande inom t.ex stora familjer i små hem.

21

Vilken är den viktigaste egenskapen hos M. Tuberculosis för dess förmåga att ge livslångs infektion?

Dess förmåga att överleva och/eller replikera sig intracellulärt, där immunförsvaret får väldigt svårt att angripa/hitta bakterien.

22

Beskriv infektionsförloppet från aerosol till pneumoni vid TBC-infektion.

Aerosol --> inspiration ner i lungan --> fagocyteras alveolära makrofager --> bakterien hämmar endosom-lysosomfusion (endosommognad)--> ohämmad tillväxt inuti endosomen --> makrofager märker av intracellulär infektion --> NFkB-aktivering --> inflammation.

23

Hur kan infekterade makrofager inducera ett framgångsrikt svar mot TBC?

TNF-a-produktion --> TH-1 aktivering --> IFN-y produktion --> aktivering av makrofager, eventuell eliminering av bakterierna. Effekten av svaret beror emellertid på hur stor dos av bakterier som infekterat.

24

Beskriv de två beståndsdelarna hos ett granulom.

Core av alveolära makrofager, epiteloida celler och jätteceller: Yttre cirkel av CD4/CD8/NK-celler.

25

M. Tuberculosis-infektion kan direkt testas för m.h.a 3 olika metoder. Ange dessa, samt deras respektive fördelar och nackdelar.

Direktmikroskopi: (+) Bekräftar förekomst av syrefasta stavar (mykobakterier), vilket är nog för att veta ifall patienten skall isoleras; (-) Påvisar inte specifikt tuberkulos, och kräver tid + kompetens.
PCR: (+) Påvisar M. TBC-infektion (kan dock vara M. Bovis) och avgör resistens. (-) Kan vara mer tidskrävande än mikroskopi?
Odling: (+) Väldigt specifikt, (-) kan var väldigt tidskrävande

26

Hur fungerar ett quantiferon-test?

Quantiferon test är ett test för att upptäcka förekomst av T-celler som stött på tuberkulosbakterier. Man tar ett blodprov från patienten, som naturligtvis innehåller leukocyter, och tillför TB-antigen till detta. Därefter letar man efter IFN-y produktion mha ELISA, vilket vittnar om T-celler som reagerat på TB-antigen --> patienter har en pågående eller genomgången TB-infektion.

27

Vid bekräftad TBC-infektion, inleder man en långvarig, kombinerad antibiotikabehandling, men det är inte allt man gör. Vad mer behöver göras?

Tuberkulos måste rapporteras till Smittskyddsinstitutet, och patientens närmsta anhöriga skall undersökas med lungröntgen och tuberkulinprövning/quantiferontestning.