Patofysiologiska mekanismer - ventrikelulcus/helikobakter Flashcards Preview

K4 - GNM > Patofysiologiska mekanismer - ventrikelulcus/helikobakter > Flashcards

Flashcards in Patofysiologiska mekanismer - ventrikelulcus/helikobakter Deck (29)
Loading flashcards...
1
Q

Vilka två sårtyper ingår?

A

Duodenalsår och ventrikelsår.

2
Q

Hur ser mortaliteten ut?

A

6%, men 10% hos äldre

3
Q

När brukar magsår vanligtvis uppstå?

A

Post-kirurgiskt.

4
Q

Hur kan ventrikelslemhinnan överleva i den sura miljön?

A

Producerar slemlager från gastriska körtlar och ytceller.

Mukosa består av mucin, fosfolipider, elektrolyter och vatten.

5
Q

Vad kan stimulera ytepitelceller att producera bikarbonat?

A

Acetylkolin, saltsyra och prostaglandiner.

6
Q

Vilka celler kan hittas i magsäcken?

A
Ytepitelceller
Stamceller
Parietalceller
Chief-celler
endokrinceller
7
Q

Vilka två orsaker är vanligtast för magsår?

A

Helicobacter pylori

NSAID, ASA och cytostatika

8
Q

Hur ser infektionsförloppet ut för h. pylori?

A

1 Når ytepitel

  1. Ureas används för att skapa ammoniak
  2. Ammoniak kan neutralisera vätejoner
  3. Skapar en mikromiljö med högre pH än resten av magsaften; underlättar kolonisering
  4. Mukosa kommer skadas av h. pylorus mucinaser, fosfolipaser, ureasbipårodukter och virulensfaktorer.
  5. Cytotoxiner frisätts
  6. Cytotoxiner och ammoniak ger upphov till celldöd
  7. Inflammation initieras
  8. Inflammationen kommer ge upphov till leukocytrekrytering och kemotaxi
9
Q

Vad innebär det om infektionen är antral-dominant?

A

Kan ge upphov till duodenalsår.

10
Q

Varför är duodenalsår mer associerad till h. pylori?

A

Eventuellt p.g.a. det fr.a. påverkar antrum varav det här finns färre parietalceller.

11
Q

Vad är risken med att ha en icke-atrofisk pangastrit?

A

MALT-lymfom.

12
Q

Vad är risken med att ha en corpus-dominerande atrofisk gastrit?

A

Intestinal metaplasi, som blir dysplastisk och sedan cancer.

13
Q

Vilka två verkningsmekanismer har NSAID i syfte till att skapa magsår?

A
  1. NSAID = karboxylsyror vilket kommer absorberas genom ventrikelslemhinna och ge en lokal, marginell effekt.
  2. Hämmar COX-enzymen vilket kommer minska fr.a. PGE2.
14
Q

Vad kommer det innebära om PGE2 minskar?

A

Ökad HCl p.g.a. ingen hämning på parietalceller
Minskad slem- och bikarbonatsekretion
Minskad mängd fosfolipider
Minskad blodcirkulation (vasokonstriktion)
Minskad cellproliferation och migration.

15
Q

Vad är gastrin-link?

A

H. pylori kommer ge en pH-ökning lokalt och skapar en gynnsam mikromiljö för sin egen etablering. Detta kommer då stimulera gastrinfrisäutning vid måltid som således ökar saltsyrasekretionen.

16
Q

Hur patogenesen för duodenalulcus?

A
  1. Initialinfektion med h. pylori
  2. Koloniserar antrum
  3. Nedsatt somatostatinproduktion
  4. Parietalceller i corpus och Findus kan producera HCl
  5. Hyperaciditet
  6. Stora mängder syra kan inte rensas från bulben
  7. Dudodenal gastrisk metaplasi
  8. Helicobacter kan kolonisera slemhinnan i duodenum
  9. Lokal inflammation
  10. Ulceration och duodenalsår
17
Q

Vad beror duodenalulcus huvusakligen på?

A

H. pylori-infektion (95%).

18
Q

Hur kan h. pylori överleva i sur miljö?

A
  1. Koloniserar ytepitel
  2. Producerar ammoniak genom urea i magsaft
  3. Ammoniak ger högre pH i en minimiljö
  4. Bakterien kan utöka sig och överleva
  5. pH ökning ger de-gelering (minskar gele-aktighet) hos slemlager
  6. Slemhinnan är mer exponerad för saltsyra
19
Q

Hur påverkar den lokala pH-ökningen cellerna i magsäcken?

A
  1. D-celler minskar somatostatinproduktion
  2. G-celler ökar gastrin
  3. Parietalceller producerar mer saltsyra
20
Q

Hur kan lokala pH-ökning påverka nerver i magsäcken?

A

Inhiberar nervbanor mellan antrum och fundus som generellt har negativ inverkan på parietalcellerna.
Neural antrial inhibitory complex.

21
Q

Vad orsaker ventrikelulcus?

A

70% p.g.a. h. pylori

22
Q

Hur är patofysiologin för ventrikelulcus?

A
  1. H. pylori
  2. Pangastrit d.v.s. inflammation i hela magsäcken
  3. Duodenal sår
  4. Minskad somatostatin
  5. Ökad gastrinproduktion
  6. Initierat ökad syreproduktion, men då det även är inflammation i corpus blir det atrofi i parietalceller
  7. Minskad syreproduktion
  8. Hypoaciditet
23
Q

Hur kommer ventrikelulcus te sig?

A

Nekrotisk debris
Akut inflammation
Granulation
Fibros

24
Q

Hur är prevalens för NSAID och ventrikel- respektive duodenalulcus?

A

Ventrikelulcus: tre gånger
Duodenalulcus: dubbering
D.v.s. ökad risk

25
Q

Hur kan NSAID ge upphov till ulcus?

A
  1. COX-2-hämning
  2. Arakidonsyra blir inte PGE2
  3. Minskad mängd PGE2
  4. PGE2 kan inte längre hämma parietalceller, öka slem- och bikarbonatproduktion, öka fosfolipider, öka blodcirkulation
26
Q

Hur påverkar NSAID?

A
  1. COX-hämning
  2. Arakidonsyra blir inte PGE2
  3. Minskad mängd PGE2
  4. PGE2 kan inte längre hämma parietalceller, öka slem- och bikarbonatproduktion, öka fosfolipider, öka blodcirkulation i slemhinnan, öka cellproliferation och migration
27
Q

Hur sker slemhinneskadan av NSAID?

A
  1. NSAID-karboxylsyror kan absorberas genom ventrikelslemhinnan och ge lokal, marginell slemhinneskada
  2. COX-hämning som minskar PGE2.
28
Q

Vad kan orsaka stress-ulcus?

A
Fr.a. mekanisk stress som
Stora kirurgiska ingrepp
Multitrauma
Neurologiska skador
Sepsis
Medicinska tillstånd med anings- eller njurinsufficiens
29
Q

Vilka är livsstilsfaktorer som kan påverka?

A

Rökning - riskfaktor vid pre-existerande h. pylori

Alkohol - stora mängder stimulerar saltsyrasekretion, gastritbesvär