Metabola syndromet Flashcards Preview

K4 - ERL > Metabola syndromet > Flashcards

Flashcards in Metabola syndromet Deck (22)
Loading flashcards...
1
Q

Vad är definitionen av metabolt syndrom?

A

Sammansättning av olika avvikelser och symptom hos patienten.

2
Q

Vilka fem diagnoskriterier finns hos metabolt syndrom?

A
Bukfetma
Förhöjt TAG
Sänkt HDL
Ökat blodtryck
Förhöjt fasteglukos
3
Q

Vad innebär bukfetma? Vad är risken med det?

A

Stort midjemått som fr.a. finns visceralt. Denna kommer då ha en annan blodförsörjning (direkt genom porta) och vara mer metabolt aktiv.

4
Q

Vad innebär insulinresistens?

A

Kroppen har lägre känslighet för insulin. D.v.s. vävnader kommer inte svara adekvat på insulin och kommer inte kunna bruka glukos.

5
Q

Hur uppstår insulinresistens?

A
  1. Ökad andel bukfetma
  2. Adipocyter med TAG
  3. TAG blir fettsyror och glycerol
  4. Fettsyror frisätts och når levern genom portasystemet
    FA kan även hamna hos skelettmuskulatur genom TAG-droppar och hämmar då insulinkänslighet (muskeln tar inte upp glukos» hyperglykemi)
  5. Levern belastas
  6. Högt VLDL p.g.a. ett sätt för levern att bli av med TAG
    Glycerol genomgår glukoneogenes
  7. Levern får energiöverlastning; ökar glukosfrisättningen
  8. Hyperglykemin stimulerar pankreas
  9. Hyperinsulinemi
    Insulin kan stimulera sympatikus som bl.a. ger natrium- vattenreabsorption, samt höja blodtrycket.
6
Q

Hur kommer insulinresistens ändra blodbild?

A

Ökar VLDL
Hyperglyemi
Ökat blodtryck (sympatikusaktivering och natriumreabsorption)

7
Q

Hur påverkar kronisk inflammation insulinkänslighet?

A

Genom fr.a. kortisol kommer det bli en frisättning och höjning av glukos. Den kroniska inflammationen och cytokiner kommer driva på detta, och ger en minskad insulinkänslighet.

8
Q

Hur definieras en hyperplasi av fettväv?

A

Bibehållen cirkulation, och fungerar på ett bra sätt. Har ingen kronisk inflammation.
Hyperplasin kan ge minskade fettsyror, fibros, hypoxi, proinflammatoriska cytokiner, immuncellsmedierad effekt. Kommer öka adiponektin och insulinkänslighet.

9
Q

Hur definieras en hypertrofi av fettväv?

A

Stora adipocyter som har mycket TAG. Dessa kommer dock ha dålig cirkulation i förhållande till storlek, och har således risk för hypoxi och fibros.
Kommer minska andel adiopnektin och insulinkänslighet, samt öka immuncellsrekrytering, fettsyror, fibros, hypoxi och inflammatoriska cytokiner.

10
Q

Vilka är de proinflammatoriska cytokinerna och var kan de verka?

A

IL-6: levern genom fibrinogen. Ökar risk för tromboembolism p.g.a. ateroskleros.
PAI-1: från fettvävnad. Ökar risk för arteriell eller venös tromboembolism.

11
Q

Var kan den ektopiska fettinlagringen ske?

A

Fr.a. lever och muskel

12
Q

Vad kan ge upphov till ektopisk fettinlagring?

A

Energiöverskott (för stort kaloriintag)
Påverkad fettvävsfunktion (ger insulinresistens)
Mitokondriella förändringar (t.ex. minskad antal i mängd)

13
Q

Hur sker den ektopiska fettinlagringen hos muskelcellerna?

A
  1. Hög mängd FA diffunderar till cell
  2. Blir DAG
  3. Blir TAG samt kan påverka PKC(O) som fosforylerar IRS-1 på serindelen
  4. IRS-1 kan inte längre svara på insulin.
  5. Hämmar PI3K
  6. Minskad GLUT-4-translokation
  7. Minskad mängd intaget glukos ger minskad mängd glykogensyntes
  8. Trots insulin kommer inte glukos tas upp = insulinresistens
14
Q

Hur sker den ektopiska fettinlagringen hos levercellerna?

A
  1. Hög mängd FA diffunderar till cell
  2. Blir “long chain CoA”
  3. Skapar DAG
  4. Stimulerar PKC(e)
  5. Hämmar tyrosin hos insulinreceptor vilket gör att insulin inte kan tas upp. Detta leder till
    a) Mindre mängd GSK3 p.g.a. fosforylering, kommer hämma glykogensyntas
    b) Samtidig minskad fosforylering av FOXO som då åker in i cellkärnan och är en transkriptionsfaktor för PEP-CK och G6P som då ökar glukoneogenes.
15
Q

Vad innebär familjär hypobetaproteinemi?

A

Minskad mängd ApoB viktigt för VLDL som gör att TAG blir kvar. Detta ger leversteatos.
Är INTE kopplad till insulilnresistens.

16
Q

Vad beror högt VLDL på? Nämn tre mekanismer

A
  1. Insulinkänslighet som kommer ge ökad FA-frisättning. FA kommer då levern, där det blir till TAG genom lipogenes. Men, är det för mycket TAG måste det frisättas och detta sker genom VLDL-partiklar.
  2. Insulinresistens ger sämre effekt hos LDL-partikel. Detta gör att VLDL-remnants kommer fortsätta ha hög mängd TAG och kolesterol.
  3. Ökad de-novo lipogenes.
17
Q

Hur ser lipidstatus ut vid metabolt syndrom?

A
Förhöjt TAG
Förhöjt eller oförändrat kolesterol
Minskad HDL-C
Förhöjt eller oförändrat LDL-C
Förhöjt ApoB
18
Q

Vad är kopplingen mellan CEPT och insulinresistens?

A

Vid insulinresistens kommer mängden VLDL vara hög, och CEPT kommer även aktiveras. Detta gör att TAG åker från VLDL till HDL, och CE åker från HDL till VLDL. HDL kommer kunna reagera på hepatiskt lipas, varav TAG då klyvs bort och den “lipid-poor” HDL som finns kan utsöndras genom njuren.

19
Q

Hur kommer sockernivåerna påverka utsöndringen av HDL?

A

Ökade sockernivåer kommer ge ökad glykosylering av ytproteinerna på HDL. Detta mynnar i ökad utsöndring.

20
Q

Vad finns för för- och nackdelar för bariatrisk kirurgi?

A

Fördel: mest effektiv för bibehållen viktnedgång, minskar kardiovaskulär mortalitet och komplikationer.
Nackdel: icker-reversibel, samt livslång användning av kalk, fosfat, vitamin B12 och vitamin D. Har risk för självskada samt suicid.

21
Q

Vilka fem råd kan ges till en patient i ett metabolt syndrom/diabetes-typ-2-stadium?

A
  1. Undvik viktuppgång: risk för metabolt syndrom
  2. Minska 5-10% av vikten. Undviker då metabolt syndrom och typ 2 diabetes.
  3. Medelhavskost är den främsta för både typ 2 diabetiker samt undvikande av kardiovaskulära komplikationer.
  4. Vid typ 2 diabetes måste läkemedel brukas, då livsstilsinterventioner har begränsad effekt.
  5. Om BMI är mellan/över 35-40 används bariatrisk kirurgi, samt läkemedel. Denna kommer då förhindra död, kardiovaskulära komplikationer samt typ 2 diabetes.
22
Q

Vad är dumping vid gastric-bypass kirurgi?

A

Maten “dumpas” direkt i tarmen.