Maladie cérébrovasculaire et anatomie du système nerveux central Flashcards Preview

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Flashcards in Maladie cérébrovasculaire et anatomie du système nerveux central Deck (80)
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1
Q

Quelles sont les structures vasculaire cérébrales de la circulation antérieure?

A

Il y a 3 gros vaisseaux qui prennent naissance dans l’arc aortique:
→ le tronc brachio-céphalique artériel (se divise en a. sous clavière d. et en a. carotide commune droite.)
→ l’a. sous-clavière g.
→ L’a. carotide commune g

Chaque artère carotide commune se divise en a. carotide interne et en a. carotide externe au niveau cervical.

L’a. carotide interne est composéede 5 branches (OPAAM)
→ artère Ophtalmique (passe le canal optique avec le nerf optique, va vasculariser la rétine)
→ a. communicante Postérieure
→ a. choroïdienne Antérieure
→ a. cérébrale Antérieure
→ a. cérébrale Moyenne

L’artère carotide externe irrigue le visage avec ses 8 branches intra-cervicales. L’a. carotide interne n’a aucune branche intra-cervicale.

2
Q

Quelles sont les structures vasculaires cérébrales de la circulation postérieure?

A

L’apport provient du système vertébro-basilaire

Les artères vertébrales, des branches des a. sous clavières, passent dans le foramen transverse des vertèbres C6 à C2 et entre dans le crâne par le foramen magnum. Les 2 artères vertébrales s’unissent à la jct ponto-bulbaire pour former l’artère basilaire. Celle ci chemine sur la portion ventrale de la protubérance (pont) et se divise au niveau de la jct ponto-mésencéphalique pour former les 2 artères cérébrales post.

Les branches des a. vertébrales sont:
→ a. cérébelleuse postéro-inférieure (PICA, entoure le bulbe rachidien, irrigue le bulbe latéral et la portion inférieure du cervelet)
→ a. spinale ant.
→ a. spinales. post.
→ a. méningée post
→ branches paramédianes (irrigue la portion médiane du tronc)

Les branches de l’a. basilaire sont:
→ a. cérébelleuse antéro-inf (AICA, a/n de la portion caudale du pont, irrigue le pont caudal-latéral et une petite portion du cervelet)
→ a. cérébelleuse sup (SCA, région rostrale du pont, irrigue le pont rostral latéro-dorsal et la portion sup du cervelet)
→ a. cérébrale post (PCA, entoure le mésencéphale, irrigue le mésencéphale, une grande portion du thalamus, la portion inféro-médiane des lobes temporaux et la portion médiane des lobes occipitaux, incluant le cortex visuel)
→ a. acoustique
→ branches paramédianes (irrigue la portion médiane du tronc)

Le nerf oculomoteur (NC3) passe entre la SCA et la PCA

3
Q

Qu’est-ce que le polygone de Willis?

A

C’est le polygone qui unit la circulation antérieure et postérieure. Les besoins peuvent être compensés par le polygone en cas de diminution du débit sanguin ou autres. Toutefois, seulement 34% de la population possède un polygone de Willis complet de calibre normal

Le polygone est un hexagone qui se compose de (en haut horizontal)
→ a. communicante ant.
→ a. cérébrale ant.
→ a. cérébrale moyenne
→ a. communicante post
→ a. cérébrales post
4
Q

Quel est le rôle de la TA et du O2 dans l’auto-régulation de la circulation cérébrale?

A

La perfusion cérébrale est principalement dépendante du CO2, ou de la PO2 dans l’hypoxie sévère. Un surplus de CO2 ou un manque d’O2 cause une vasodilatation des vaisseaux. Ainsi, en hyperventilant, on diminue la PCO2, ce qui cause une vasoconstriction, diminue la circulation sanguine cérébrale et diminue la pression intracrâniene. L’hyperventilation peut donc être utilisé comme traitement (à certaines limites) pour l’hypertension intra-crânienne (HTIC)

La pression de perfusion cérébrale est égale à la tension moyenne moins la pression intra-crânienne. Ainsi lors d’HTIC, il y a une hypotension cérébrale, de même que lorsqu’il y a une hypotension systémique

5
Q

Quelles sont les fonctions du cervelet et des ganglions de la base?

A

cervelet: équilibre et coordination du mouvement

ganglions de la base: rester immobile, initier un mouvement et controler un tonus

Ils participent à des boucles de rétroaction. Ils peuvent projeter de l’information au cortex cérébral via le thalamus mais ne peuvent pas donner d’information aux motoneurones inf.

6
Q

Qu’est-ce que le cortex prémoteur?

A

Ils planifient et formule les activités motrices. Ainsi, s’il y a une lésion à cet endroit, il y a ce qu’on appelle une apraxie: le patient connait le geste à effectuer mais semble avoir perdu le mode d’emploi pour savoir comment le faire. Les mouvements sont bien exécuté spontanément mais le patient est incapable de les refaire en consigne.

7
Q

Quels sont les deux système du motoneurone supérieur dans la moelle epinière?

A

1) Le système moteur latéral
→ il voyage en latéral
→ il contrôle les mouvements des extrémités
→ Il y a 2 systèmes moteurs latéraux: le faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale, elle est essentielle pour les mouvement rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations) et le faisceau rubro-spinal (joue potentiellement un role dans la décortication)
→ ces deux faisceaux subissent une décussation et vont controler le côté controlatéral du corps

2) Le système moteur médial
→ il voyage en antéro-médial dans la moelle épinière
→ il controle les mouvements axiaux proximaux et les mouvement du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustement de la tête, du cou, les mouvement automatique reliés à la démarche
→ ces faisceaux ne subissent pas de décussation

8
Q

Qu’est-ce que la voie pyramidale?

A

C’est la voie motrice la plus importante d’un point de vue clinique. Elle controle les mouvements des extrémités

Le site d’origine est au cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales. Elle décusse à la jct cervico-médullaire. La terminaison se fait tout au long de la moelle epinière mais surtout au niveau cervical et lombo-sacré. Elle sert aux mouvement des membres contro-latéral

9
Q

D’où proviennent les neurones du faisceau corticospinal?

A

Plus de la moitié proviennent du cortex moteur primaire (situé dans le lobe frontal, gyrus précentral) Il a une organisation somatotropique, les régions adjacentes dans le cortex correspondent aux régions adjacentes dans le corps. La carte corticale est décrite par l’homunculus moteur.

Les neurones qui ne viennent pas du cortex moteur primaire viennent de l’aire motrice supplémentaire, du cortex prémoteur ou du lobe pariétal. Les neurones partent du cortex cérébral, pénètre la partie sup de la matière blanche pour finalement entrer ds le bras post. de la capsule interne.

La capsule interne (mieux appréciée en coupe axiale du cerveau), est divisée en 3 partie:
→ le bras antérieur qui sépare la tête du noyau caudé du globus pallidus et du putamen
→ le genou au niveau du foramen de monro
→ le bras postérieur qui sépare le thalamus du globus pallidus et du putamen.

Les structures adjacente à la capsule interne sont donc le thalamus, le noyau caudé (en médial) et le globus pallidus et le putamen (en latéral)

Le faisceau corticospinal voyage dans le bras post. de la capsule interne. Les fibre du visage sont situés plus antérieurement alors que celles des bras et jambes sont situés plus en postérieur. Toutefois, les faisceaux sont très condensés, ainsi une lésion à ce niveau peut provoquer une hémiparésie pure.

Les fibres se poursuivent dans les pédoncules cérébraux du mésencéphale et vont ensuite jusqu’à la protubérance ventrale.

Les fibres corticospinales vont former des fascicules épars qui vont se rassembler pour former les pyramides médullaires (qui contiennent aussi autre chose que le faisceau corticospinal latéral)

Il vont ensuite passer par le bulbe rachidien et aller à la jonction bulbo-cervicale. Ici, 85% des fibres auront droit à la décussation pyramidale, elle entrent dans la matière blanche latérale controlatérale pour y former le faisceau corticospinal latéral. Le 15% qui n’ont pas décussé poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal antérieur

Une fois dans la moelle épinière, l’organisation somatique est préservée. Le motoneurone supérieur établit une synapse avec le motoneurone inférieur dans la corne ventrale antérieure de la moelle (matière grise) au niveau correspondant.

10
Q

Qu’est-ce que l’homonculus moteur?

A

C’est une représentation topographique des aires motrices et sensitives au niveau du cortex cérébral. Il est identique dans les deux hémisphère.

La taille des régions est proportionnelle à l’importance motrice de la fonction.

De supérieur à inférieur, on y retrouve
→ MI
→ MS
→ visage
→ langue
→ déglutition
11
Q

Quels sont les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone supérieur?

A

→ Faiblesse musculaire
→ tonus musculaire augmenté (spasticité)
→ hyperréflexie (ROT augmentés)
→ signe de babinski, c’est un réflexe cutané plantaire, on gratte le dessous du pied des talons aux orteils. Le réflexe normal est une flexion plantaire. Le signe de babinski positif donnerais une extension plantaire.

** Lors d’une lésion aigue du motoneurone sup. on y retrouve initialement une paralysie flasque (choc spinal), caractérisée par un tonus musculaire diminué et une hyporéflexie. La spasticité et l’hyperréflexie se développe après des h ou même des mois.

12
Q

Quel est le trajet du motoneurone inférieur?

A

Corne antérieure de la moelle épinière → racine ventrale → plexus (cervical, lombaire ou sacré) → nerf → jct neuro-musculaire → muscle squelettique

13
Q

Quels sont les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone inf?

A
→ Faiblesse musculaire
→ atrophie musculaire
→ tonus musculaire diminué (hypotonie)
→ hyporéflexie (ROT diminués)
→ signe de babinski neg
→ fasciculations (brève secousse musculaire involontaire correspondant à l'action isolée d'un axone moteur et de l'ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.
14
Q

Quels sont les 12 nerfs crâniens? Sont ils moteurs ou sensitifs?

A
NC1 (olfactif) : sensitifs
NC2 (optique) : sensitif
NC3 (oculomoteur) : moteur
NC4 (trochléaire) : moteur
NC5 (trijumeau) : both
NC6 (abducens) : moteur
NC7 (facial) : both
NC8 (vestibulo-cochléaire) : sensitif
NC9 (glossopharyngé) : both
NC10 (vague) : both
NC11 (spinal accessoire) : moteur
NC12 (hypoglosse) : moteur

Some say marry money but my brother says big brains matter most.

you right brother

15
Q

Quel est la fct du VII nerf crânien (facial)?

A

Au niveau moteur, il innerve les muscles du visage, donc sert à la mimique faciale. Il module aussi le volume de l’audition et sert à fermer les paupière.

Au niveau sensitif viscéral, il donne le gout au 2/3 antérieur de la langue. Pour le sensitif somatique, il innerve une petite région près de l’oreille externe.

Au niveau du parasympathique, il innerve pour la lacrimation et la salivation (les glandes sublinguales et submandibulaires)

Bien qu’on parle normalement du motoneurone inférieur du nerf facial, il existe aussi un motoneurone supérieur. Celui-ci part du cortex moteur primaire et décusse dans la matière blanche du cerveau. Il établit ensuite une synapse au niveau de la protubérance avec le motoneurone inférieure.
**La partie inférieure du visage est innervée par la motoneurone sup. controlatéral alors que la partie supérieure du visage est innervée par le motoneurone supérieure ipsilatéral et controlatéral.

Le motoneurone inférieur sort du noyau facial et se dirige dorsalement pour former une boucle autour du noyau NCVI. Il émerge ensuite antérieurement à la jct bulbo-protubérancielle, pour ensuite franchir l’angle ponto-cérébelleux.
Il chemine ensuite ds le conduit auditif interne avec le NC III pour poursuivre son trajet ds le canal facial jusqu’au ganglion géniculé. La majeur partie du n. facial sort de la boite crânienne par le foramen stylo-mastoidien et passe par la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices :
To (temporal)
Zimbabwe (zygomatique
By (Buccale)
Motor (mandibulaire)
Car (cervicale

Lors d’une atteinte du nerf facial, il est important de rechercher une atteinte des nerfs adjacents.

Une atteinte combinée du NC VII et VIII suggère une lésion de l’angle ponto-cérebelleux ou du conduit auditif interne.

16
Q

Comment peut-on différencier une atteinte centrale du nerf VII d’une atteinte périphérique?

A

Lors d’une lésion unilatérale du motoneurone supérieur on retrouverait:
→ une destruction du cortex moteur ou des faisceaux situés entre le cortex moteur et le noyau facial
→ front épargné
→ légère faiblesse du m. orbiculaire de l’oeil controlatéral (élargissement de la fente palpébrale, incapacité de fermer l’oeil completement)
→ faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral
→ faiblesse de la main/bras
→ perte de sensibilité de la main/bras
→ aphasie
→ dysarthrie

Lors d’une lésion unilatérale du motoneurone inférieure un retrouverait:
→ destruction du noyau facial ou n’importe où le long de son trajet.
→ faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatérale
→ hyperacousie (hyperfragilité de l’ouïe)
→ perte du gout de la langue antérieure

Cela peut être soit une paralysie de Bell ou un trauma

17
Q

Qu’est-ce que la paralysie de Bell?

A

C’est le désordre du nerf facial le plus commun. Toute les divisions du nerf facial sont affaiblies pour quelques heure où quelques jours puis reviennent tranquillement à la normale.

La cause est inconnue, on pense que le plus probable serait une atteinte inflammatoire du nerf du au virus herpès simplex. L’herpès zoster serait le second agent étiologique le plus commun, suivi d’autres agents infectieux.

Les facteurs de risques sont la grossesse (x3) et le diabète, qui est associé à 10-15% des cas!

Le diagnostic est basé sur l’histoire et l’examen physique. La paralysie est souvent précédée d’une dlr rétro-auriculaire ou mastoidienne. Il y a souvent :
→ une faiblesse faciale unilatérale classique d’une atteinte du motoneurone inférieur (très souvent sévère)
→ hyparacousie (causé par une faiblesse du muscle tenseur du tympan)
→ yeux secs (hyperhémie oculaire, causé par la diminution des sécrétions lacrymales et une fermeture incomplète de l’oeil)
→ diminution du gout sur le 2/3 ant. de la langue

On fait un IRM pour exclure une lésion structurale et un EMG pour déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération

Les atteinte incomplète ont tendance à bien récupérer mais certains patient garderont des séquelles permanente de cette maladie.

Le traitement est controversé:
→ commencer les stéroides oraux (10jr) tôt après le début des sx augmente les chances de guérisons
→ agents antiviraux ont un rôle possible
→ goutte occulaire lubrifiante
→ "taper" l'oeil fermé la nuit.
18
Q

Quel est la trajectoire dees voies visuelle de la rétine au cortex occipital?

A

Elle se divise en deux voies: la voie géniculo-striée et la voie extra-géniculée

La voie géniculo-striée se divise elle même en 7 étapes.

  1. L’information visuelle entre ds l’oeil à travers la pupille, elle sont projetée sur la rétine de manière inversée (ce qui est maintenu tout au long des voies visuelles)
  2. Les cellules du ganglion rétinien. Ces cellules sensitives sont spécialisées pour transformer les images en signaux électriques. Les axones de ces cellules convergent vers le disque optique (extrémité du nerf optique visible sur la rétine)
  3. Nerf optique. Il sort de l’orbite via le canal optique de l’os sphénoïdal pour entrer dans la boîte crânienne.
  4. Il y a un croisement partiel des fibres au chiasma optique. Les fibre rétiniennes nasales (responsable de la vision temporale) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (tractus optique) controlatérale. La bandelette optique g. est constitué des fibres de l’hémi-rétine g de chq oeil et vice versa pr la bandelette optique d.
  5. Les bandelettes optiques contourne le mésencéphale pour aller rejoindre le corps géniculé latéral (LGN) du thalamus. Il y a synapse avec un deuxième neurone à cet endroit (relai entre les bandelette optique et les radiations optiques)
  6. Les radiations optiques cheminent de LGN jusqu’au cortex visuel primaire du lobe occipital. Les radiations optiques inférieure (ds le lobe temporal), forme la boucle de Meyer (champ visuel sup) alors que les radiations optiques sup (ds le lobe pariétal) forment la boucle de Baum (champs visuel inf)
  7. Le cortex visuel primaire du lobe occipital est subdivisé en 2 régions par la fissure calcarine. La partie sup de la fissure (cuneus) recoit les radiation optiques sup. La partie inf de la fissure (lingula) recoit les radiation optiques inf.

Pour ce qui est de la voie extra-géniculée, quelques fibre rétiniennes ne passe pas par le ganglion géniculé latéral mais emprunte un autre trajet. Certaines se rendent au colliculus supérieur, diretion de l’attention visuelle et du mouvement des yeux vers un stimulus. D’autre se rendent au mésencéphale: réflexe pupillaire.

19
Q

Quels sont les réflexes photomoteurs?

A

Afférences: nerf optique (NC2)

Efférences: nerf oculomoteur (NC3)

20
Q

Qu’est-ce qu’un scotome? Un déficit homonyme?

A

scotome: région circonscrite de perte visuelle

déficit homonyme: déficit du champ de vision dans la même région pour les 2 yeux.

21
Q

Que faut-il chercher à l’histoire et à l’examen physique d’un déficit des champs visuels?

A

À l’histoire
→ une description détaillée de la nature
→ une description de la région pour chaque oeil

À l’e/p
→ acuité visuelle (normalement pas affecteée si atteinte des voies visuelles)
→ évaluation du champs visuel (déficit monoculaire vs binoculaire

22
Q

Comment nomme-t-on le problème si la lésion est

a) au chiasma optique?
b) avant le chiasma optique (oeil, rétine, nerf optique)?
c) après le chiasma optique (canal optique, noyau géniculé latéral, cortex visuel)?

A

a) problème visuel bitemporal
b) problème visuel monoculaire
c) problème visuel dans les zones homonyme pour chaque oeil

23
Q

Quelles sont les caractéristique d’un lésion à

  1. Rétine?
  2. Nerf optique?
  3. Chiasma optique?
  4. Bandelette optique?
  5. LGN?
  6. Radiation optique inférieure (lobe temporal)?
  7. Radiation optique supérieur (lobe pariétal)?
  8. Toutes les radiations optiques?
  9. Cortex visuel primaire?
A
  1. Rétine?
    → Habituellement un scotome monoculaire mais si très sévère peut être une perte de vision monoculaire.
    → ex: ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose
  2. Nerf optique?
    → scotome monoculaire ou perte de vision complete monoculaire
    → ex: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie
  3. Chiasma optique?
    → hémianopsie bitemporelle (perte du champs de vision latérale des 2 yeux, souvent asymétrique)
    → ex: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique
  4. Bandelette optique?
    → hémianopsie homonyme controlatérale
    → ex: tumeur, ischémie, démyélinisation (SEP)
  5. LGN?
    → hémianopsie homonyme controlatérale
    → ex: tumeur, ischémie, infection
  6. Radiation optique inférieure (lobe temporal)?
    → quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)
    → ex: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation
  7. Radiation optique supérieur (lobe pariétal)?
    → quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)
    → ex: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation
  8. Toutes les radiations optiques?
    → hémianopsie controlatérale homonyme
  9. Cortex visuel primaire?
    → partie sup de la fissure calcarine: quadranopsie inférieure controlatérale
    → partie inf de la fissure calcarine: quadranopsie sup controlatérale
    → ex: infarctus de l’artère cérébrale post., tumeur, infection, hémorragie
24
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace?

A

Une occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie. L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale.

Les symptomes sont une perte de vision monoculaire d’une durée d’environ 10 minutes. Cela peut être altitudinal (pire en haut ou en bas), pcq l’artère centrale de la rétine se divise en branche sup et inf. C’est comme un rideau d’ombre qui monte ou descend dans l’oeil.

Il s’agit d’un sx classique d’ICT. Le patient doit être pris en charge puisqu’il s’agit d’un signe d’avertissement d’AVC imminent

25
Q

Qu’est-ce que le “frontal eye field” ?

A

C’est l’aire corticale la mieux connue qui contrôle les mouvement occulaire. Elle est située à la jct entre le sillon frontal sup et le sillon précentral. Elle génère des saccades occulaire dans la direction controlatérale.

26
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion au frontal eye field?

A

Il y a deux manifestations possible: Le right-way eye ou le wrong way eye

Le right-way eye est lorsqu’une lésion du frontal eye field empêche le mouvement des yeux dans la direction opposée de la lésion. Les yeux du patient fixent donc la lésion, du côté opposé à la faiblesse. Si la voie pyramidale est touchée par la lésion, le patient peut présenter justement une faiblesse controlatérale à la lésion, donc il regarderait vers son côté “sain” mais vers la lésion.

Le wrong way eye est le contraire. Lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique, donc à l’opposé de la lésion, vers la faiblesse. Si le cortex moteur est impliqué, le patient peut présenter une faiblesse ou des mouvement anormaux du coté controlatéral à la lésion, là où il regardera.

27
Q

Qu’est-ce que l’aire de Wernicke?

A

C’est l’aire du langage qui à un rôle au niveau de la compréhension des mots parlés ou écrits.

Elle est située en temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant. Elle est situé près du cortex auditif primaire (aussi situé dans le lobe temporal)

Elle communique avec le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire du lobe pariétal, ainsi qu’avec d’autres régions du lobe temporal. Ces régions travaillent ensemble pour la compréhension du langage. Elles sont également responsable du lexique, du langage écrit et de la lecture. L’écriture et la lecture sont médulées par le gyrus angulaire.

28
Q

Qu’est-ce que l’aire de Broca?

A

C’est une air qui sert à la production des mots parlés ou écrits, non pas de l’articulation mais vraiment de la création des mots.

Elle est localisée en frontal postéro-inférieur (portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur) dans l’hémisphère dominant.

Elle communique aussi avec d’autres régions du lobe frontal, comme le cortex préfrontal, le cortex prémoteur, l’aire motrice supplémentaire. Toutes ces régions travaillent ensemble dans la planification et la formulation motrice du langage. Elles sont également responsable de la syntaxe et de la grammaire.

29
Q

Qu’est-ce que le faisceau arqué?

A

C’est un faisceau de matière blanche qui répete l’information afin d’échanger l’information entre l’aire de Wernicke et celle de Broca. C’est la connection entre les deux aires la plus connue.

30
Q

Quel est le rôle de l’hémisphère non dominant dans le langage?

A

Il y a des connections via le corps calleux qui permettent à l’hémisphère non dominant de participer au langage. Il reconnait et produit des éléments émotifs au langage.

Ainsi, lors d’une lésion à l’hémisphère non dominant, le patient peut avoir de la difficulté à reconnaitre l’émotion véhiculée par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.

** une lésion aussi à des structures sous-corticales (thalamus, ganglions de la base) peut produire de l’aphasie puisqu’il y a des connection avec le réseau du langage. Cela peut être confondu avec une lésion corticale

31
Q

Qu’est-ce que l’aphasie / dysphasie?

A

C’est un trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte autant le langage parlé que le langage écrit.

Il est important de le différencier de
→ dysarthrie (problème moteur)
→ mutisme
→ problème d’audition

L’examen du langage se fait en 6 étapes:

  1. Langage spontané (fluidité)
    → capable de faire des phrases complete?
    → articulation?
  2. Compréhension
    → donner des consignes au patient genre lever votre pouce
  3. Répétition
    → faire répéter le patient
  4. Dénomination
    → montrer un objet au patient et demander ce que c’est
  5. Lecture
  6. Écriture
32
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Broca?

A

Une aphasie expressive, motrice, antérieure et non fluide.

Broca Broken Boca

Il y a une lésion au niveau de l’aire de Broca ou des structures adjacentes du lobe frontal dominant. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne g. (division sup)

À l’examen du langage on trouvera

  1. Langage spontané
    → perte de fluidité du langage spontané
    → phrases courte (< 5 mots)
    → nb de mots contenus (noms) > nb de mots fct (adverbe, déterminants)
    → perte de la prosodie (ton de voix monotone)
    → plus de facilité pr taches semi-automatique
  2. Compréhension
    → pas mal intacte
    → difficulté avec des phrases syntaxiquement compliquées
  3. Répétition
    → difficile
  4. Dénomination
    → difficile

5,6. Lecture et écriture
→ difficile, rythme lent, manque de structure grammaticale

Les signes et sx souvent associés sont 
→ dysarthrie
→ hémiparésie droite
→ absence de déficit des champs visuels
→ frustration, dépression
→ apraxie
33
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Wernicke?

A

Une aphasie réceptive, sensitive, postérieure et fluide

Wernicke is Wordy but makes no sense.

Il y a une lésion au niveau de l’aire de Wernicke ou des structures adjacentes des lobes temporal et pariétal dominants. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’a. cérébrale moyenne g. (division inf)

À l’examen du langage on retrouverait:

  1. Langage spontané
    → bonne fluidité, prodosie normale, bonne structure grammaticale
    → problème au niveau du lexique, langage dénué de sens, vide, plein d’erreurs paraphasique et de non-sens.
    → erreurs paraphasique sémantique: substitution d’un mot par un autre ayant une signification semblable (orange au lieu de citron)
    → erreur paraphasique phonémique : substitution d’un mot par un autre de prononciation semblable (hipopame au lieu d’hippopotame)
    → néologismes : inventer des mots
  2. Compréhension
    → perte de la compréhension
    → mauvaises réponses aux question
    → comprennent pas les commandes
  3. Répétition
    → difficile
  4. Dénomination
    → difficile

5,6. Lecture, écriture
→ meme difficulté que le langage
→ fluide mais dénué de sens, interprétation paraphasique

Les signes et sx souvent associés sont:
→ perte visuelle controlatérale à la lésion, surtout ds le quadrant sup droit
→ apraxie
→ anosognosie

34
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de conduction?

A

C’est une lésion dans la région péri-sylviennem qui touche le faisceau arqué ou toute autre structure responsable de relier l’aire de Broca et l’aire de Wernicke.

À l’examen du langage on trouvera:

  1. Langage spontané
    → fluide
  2. Compréhension:
    → bonne
  3. Répétition
    → très atteinte
  4. Dénomination
    → difficile

5,6. Lecture et écriture
→ peuvent être atteints à divers degrés.

Attention à ne pas confondre avec l’aphasie de Wernicke!!!

35
Q

Quelle est la présentation d’un ICT ?

A

C’est un épisode de dysfonction neurologique focal bref, il est entièrement réversible donc il n’y aura aucune lésion à l’imagerie. La cause peut être une ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.

La majorité des cas se résolvent en 15 minutes. Mais 15% des paient qui se présentent avec un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois. La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h après l’ICT. Ainsi, tous les patients qui présentent un ICT doivent être admis d’urgence à l’hopital pour tenter d’en trouver la cause et prévenir un AVC.

36
Q

Quelle est la présentation d’un AVC?

A

L’AVC est une urgence médicale. Les déficits focaux qu’il donne sont irréversible et d’apparition soudaine. Ils sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale. Il y aura donc des lésions visible à l’imagerie.

Les sx vont dépendre du territoire atteint. Des dommages irréversibles apparaissent dès 5 minutes d’hypoxie.

Les structures les plus vulnérables à l'hypoxie sont:
→ hippocampe
→ néocortex
→ cervelet
→ zones de watershed

L’AVC est la 3e cause de mortalité au Canada mais surtout la première cause de morbidité. 20% des gens ayant fait un AVC requiert une assistance à la marche et 16% seront institutionnalisés.

Les AVC peuvent être évalués selon le NIH Stroke Scale.
Un AVC mineur obtient < 10 pts / 42
Un AVC important obtient > 20 pts / 42

37
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC cortical?

A

Ce serait une atteinte des grosses et moyennes artères (majeures, à la surface du cerveau). Le mécanisme physiopathologique principal est l’embolie. Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (+ à l’artère vertébrale, basilaire et des carotides)

Les signes d'un AVC cortical sont:
→ aphasie
→ négligence
→ déficience visuelle homonyme
→ perte de sensibilités corticales

Les pertes de sensibilités corticales sont :
→ graphestésie (reconnaitre un dessin tracé sur la peau les yeux fermés)
→ stéréognosie (reconnaitre un objet placé ds une main les yeux fermés)

Des déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d’AVC sous-corticaux également!!

38
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC sous-cortical (AVC lacunaire)?

A

Le mécanisme physiopathologique principal est la thrombose. C’est une atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglion de la base, thalamus, capsule interne)

Un des sites commun des infarctus lacunaire est l’artère lenticulo-striée.

Il y a deux facteurs de risque typique pr ce type d’AVC: le diabète et l’HTA

Ce type d’AVC entraine typiquement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité)

Il y a 5 syndromes lacunaires typiques :

1) Hémiparésie pure → capsule interne ou protubérance
2) Hémianesthésie pure → thalamus
3) dysarthrie (main maladroite) → protubérance
4) ataxie-hémiparésie → capsule interne ou protubérance
5) hémiparésie-hémianesthésie → capsulo-thalamique

39
Q

Comment décoder la latéralisation de l’AVC?

A

La majorité du temps, l’AVC est controlatéral aux sx, à cause de la décussation.

Les exceptions sont
→ sx cérébelleux : ipsilatéral à la lésion
→ syndrome alterne : avc du tronc cérébral

40
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC avec une atteinte de la cérébrale antérieure?

A

Cela correspond à moins de 3% des AVC ischémique. La localisation de l’AVC est principalement frontal-médial.

Le syndrome de l’a. cérébrale antérieure incluent:
→ faiblesse controlatérale du MI et parfois un peu de l’épaule. (atteinte du lobe frontal-médial)
→ perte des sensibilités controlatérales du MI (atteinte du lobe pariétal-médial
→ incontinence (atteinte du lobe frontal)
→ modification du comportement : euphorie ou aboulie ( atteinte du lobe frontal)
→ réflexes primitifs :frontal release signs (atteinte du lobe frontal)

41
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC avec une atteinte de la cérébrale moyenne (artère sylvienne) ?

A

Cela représente la grande majorité des AVC ischémique. Il y a une variation de la présentation selon l’hémisphère dominant. L’hémisphère dominant est le gauche chez 99% des droitier et > 50% des gauchers

Le syndrome de l’artère cérébrale moyenne inclue:
→ faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale, dysarthrie possible (atteinte du lobe frontal-latéral)
→ perte de sensibilité controlatérales à prédominance brachio-faciale (atteinte du lobe pariétal-latéral)
→ perte des sensibilités élaborées controlatérale à prédominance brachio-faciale: graphestésie, stéréognosie (atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal)
→ altération des champs visuels: hémianopsie homonyme controlatérale (si atteinte de toute les radiations optiques), quadranopsie controlatérale inf (si atteinte des radiation optiques sup) ou quadranopsie controlatérale sup (si atteinte des radiations optique inf)

S’il y a une atteinte de l’hémisphère dominant :
→ aphasie de broca (atteinte du lobe frntal postéro-inférieur)
→ aphasie de Wernicke (atteinte du lobe temporal postéro-supérieur)
→ aphasie de conduction (atteinte du faisceau arqué)
→ syndrome de Gertsmann : acalculie, agraphie, agnosie digitale, confusion droite-gauche (atteinte du gyrus angulaire ds le lobe pariétal)

S’il y a une atteinte de l’hémisphère non dominant:
→ héminégligence controlatérale
→ anosognosie

42
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome du tronc cérébral?

A

Il y a une atteinte de la circulation vertébro-basilaire. Il y aurait un AVC postérieur proximal (alors associé avec un syndrome de l’artère cérébrale post) ou un AVC des branches artérielle l’irriguant (PICA, AICA, SCA)

Il faut penser à un syndrome du tronc si on a deux des sx suivants:
→ dysarthrie
→ diplopie
→ dysphagie
→ ataxie
→ vertige
Il faut aussi y penser si on a une atteinte des paires crâniennes, une association avec un syndrome de l’artère cérébrale post. ou un syndrome alterne (qui est spécifique au tronc cérébral)

Le syndrome alterne est une atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens et controlatérale des longs faisceaux

43
Q

Quels sont les signes et sx d’une atteinte du mésencéphale?

A
→ paralysie du 3e nerf crânien
→ dilatation de la pupille
→ ataxie
→ décortication
→ position  couché sur le dos les bras sur le chest, un peu comme qd tu te pogne les boules
44
Q

Quels sont les signes et sx d’une atteinte de la protubérance?

A

→ signe de babinski bilatéraux
→ faiblesse généralisée
→ engourdissement péribuccaux
→ picotements du visage
→ atteinte de la vision sup ou inf bilatérale
→ respirations irrégulières
→ ocular bobbing (les yeux descendent vers le bas et remontent rapidement vers une position médiale)
→ frissons
→ myoclonie palatine (contractions rythmées du muscle du palais)
→ paralysie du 6e nerf crânien
→ petites pupille réactives bilatérale
→ décérébation (couché sur le dos, les pieds pointés et les poignets en flexion)
→ perturbation de l’état de conscience

45
Q

Quels sont les signes et sx d’une atteinte du bulbe rachidien?

A
→ vertige
→ ataxie
→ No/Vo
→ nystagmus
→ arrêt respiratoire 
→ instabilité des fct controlées par le SNA
→ hoquet
46
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)?

A

Cela donne le syndrome de Wallenberg.
C’est le syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé. Le pronostic est généralement bon. Il est associé à une atteinte du bulbe latéro-dorsal. Les causes sont l’occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA. Il illustre le concept du syndrome alterne:

En ipsilatéral on retrouve
→ hémianesthésie faciale (noyau spinal du nerf trijumau)
→ syndrome de Horner (voie sympathique descendante, PAM is horny, ptose palpébrale, anhidrose, myosis)
→ No/Vo, vertige, nystagmus (noyaux vestibulaire)
→ ataxie, dysmétrie (cervelet ou pédoncule cérébelleux inf)
→ dysphagie, paralysie d’une corde vocale, diminution du gag reflexe (noyau ambigu du IX et X, spécifique à la PICA, Don’t PICA hoarse that cant eat)
→ diminution de la sensation du gout (noyau solitaire)

En controlatéral on retrouve:
→ hémianesthésie du corps épargnant le visage (faisceau spinothalamique)
→ on ne retrouve pas vrm de sx moteurs ds le syndrome de Wallenberg

47
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)?

A

Il y aurait une atteinte du pont latéral.

En ipsilatéral on trouverait:
→ No/Vo, vertige, nystagmus (noyau vestibulaire)
→ paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution de salivation, diminution du gout 2/3 ant. de la langue (noyau facial, spécifique à AICA)
→ hémianesthésie visage (noyau spinal du nerf trijumeau)
→ ataxie, dysmétrie (pédoncule cérébelleux inf)

En controlatéral, on aurait:
→ hémianesthésie du corps épargnant le visage (faisceau spinothalamique)

48
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)?

A

→ Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire (acuité visuelle normale)
→ si une atteinte bilatérale, le syndrome d’anton peut survenir (cécité + anosognosie)

49
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une atteinte de l’artère basilaire?

A

C’est une condition très redoutées puisque ses branches irrigue le tronc cérébral. C’est le seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulé ascendante du tronc cérébral

Une perte de conscience et un babinski bilatéral devrait donner une haute suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire.

Le locked-in syndrome est possible. 
→ patient conscient
→ mouvement oculaire verticaux
→ clignement des yeux
→ quadriplégie
→ perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche, de la langue
50
Q

Les AVC hémorragiques peuvent être intra parenchymateux ou extra-cérébral (hémorragie sous-arachnoidienne) Qu’en est-il pour les causes d’AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

Ils représentent 10% des AVC, la mortalité est de 30% à 1 mois.

L’HTA est la plus importante cause d’AVC intraparenchymateux. Elle entraine la formation de microanévrysmes (de Charcot et Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds. Ces derniers fragilisent la paroi artérielle. On note une atteinte préférentielle aux ganglions de la base, à la protubérance, au thalamus, au cervelet et à la substance blanche

L’angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) est une grande cause d’AVC lobaire. C’est à suspecter chez les patients > 55 ans. Il y a un dépot de substance amyloide dans la paroi des artères qui les fragilise et va au long cours provoquer une rupture de l’artère. Cela a tendance à récidiver au cours des semaines / mois dans d’autres sites. Parfois il peut y avoir une démence associée.

Les autres causes d’AVC hémorragique intraparenchymateux sont:
→ transformation hémorragique d’un AVC ischémique
→ coagulopathies (prise d’anticoagulant, hémophilie)
→ drogues (sympathicomimétiques: cocaine, amphétamines)
→ malformations vasculaires
→ métastases cérébrales
→ traumatisme

Si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel, il faut penser à une thrombose veineuse.

51
Q

Quelle est la physiopathologie et la présentation clinique de l’AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

Cela se produit le plus au ganglions de la base et au niveau de la capsule interne mais peut aussi être lobaire (angiopathie congophile)

L’AVC survient surtout pendant l’activité. Il va donner des céphalées, ce qui est le sx cardinal et permet la différentiation avec l’AVC ischémique. Elle est toutefois absente chez 50% des cas. Une diminution de l’état de conscience est possible. Il y a souvent des sx neurologiques focaux progressifs et des convulsions sont possible (puisque les composantes du sang sont irritant pour le parenchyme cérébral)

52
Q

Quelles sont les causes d’AVC hémorragique sous-arachnoidien?

A

Ils représentent entre 5-10% des AVC

La majeure cause est la rupture d’anévrysme, elle représente 70-75% des cas!

Une malformation artérioveineuse est aussi une cause importante (5%). Il s’agit d’une anastomose directe entre les art;res et les veines (sans lit capillaire) Cela cause une HSA ds 45% des cas, des convulsions ds 35% et un effet de masse locale dans 20%.
Le traitement de la malformation artérioveineuse est variable, on peut faire une excision chx, de la radiothérapie ou une embolisation. Il n’y a pas un gros risque de resaignement.

Les autres causes sont:
→ anticoagulation
→ diathèse hémorragique
→ syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
→ vasculite
→ tumeur
→ angiopathie amyloide
→ indéterminée (15% des cas! c'est souvent périmésencéphalique, toute l'investigation est négative. Mais il n'y a qu'un très faible risque de récidive)
53
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

C’est la dilatation d’un artère du à un affaiblissement de la paroi du vaisseau. La dilatation est habituellement sacculaire.

Le risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrysme, après 7mm on considère que le risque est significatif.

Les localisations les plus fréquentes sont:
→ polygone de willis (jct entre l’artère cérébrale ant. et l’art. communicante ant.
→ a. cérébrale moyenne
→ a. basilaire

Les anévrysmes sont multiples dans 20% des cas.
Les facteurs de risque de faire un anévrysme sont:
→ HTA+++
→ Âge
→ Tabagisme
→ Race (noire ++)
→ parfois associé à d’autres maladies (rénale polykystique, syndrome d’Ehlers Danlos

La présentation d’une rupture peut causer un hémorragie sous-arachnoidienne ou un AVC hémorragique

Un patient qui présente une paralysie du NCIII avec une atteinte pupillaire (mydriase) a un anévrysme de l’a. communicante post jusqu’à preuve du contraire

Lors d’un anévrysme de l’a. communicante ant, le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale

54
Q

Quelle est la présentation clinique d’une HSA?

A

Une céphalée explosive, le pire mal de tête de sa vie .

Selon la sévérité du saignement, le patient peut être réveillé ou comateux. Il peut avoir des convulsions, des No/Vo, de la photophobie, les signes de kernig et brudzinski positifs.

Il n’y aura que peu ou pas de signes focaux, à moins d’un hématome intraparenchymateux associé (ds 15% des cas)

55
Q

Quelles sont les complications de l’HSA?

A

1) Hydrocéphalie
→ du sang ds l’espace sous arachnoidien peut empecher la résorption du LCR

2) Hyponatrémie
→ le facteur natriurétique serait sécrété et causerais une grande perte de sodium

3) Vasospasme
→ Cela arrive de 4-14 jour post-HSA
→ Ca engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique ou une altération de l’état de conscience.
→ Afin de prévenir cela on donne de la nimodipine.

4) Resaignement de l’anévrysme
→ 4% des cas ds les 24h qui suivent pis on augmente de 1% a chq jour ensuite.
→ à cause de ca y faut vrm s’assurer de sécuriser l’anévrysme précocement pr éviter le resaignement.

56
Q

Quelles sont les différentes étiologies d’un AVC ischémique?

A
→ thrombotique
→ embolique
→ hypoperfusion
→ dissection artérielle
→ hypercoagulabilité
→ AVC cryptogénique
57
Q

Quelles sont les caractéristique d’un AVC thrombotique?

A

Un caillot de sang s’est formé localement sur les parois du vaisseau sanguin et va obstruer le vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athéro-sclérose.

C’est le mécanisme physiopathologique principale des infarctus lacunaires.

Il y a souvent un déficit d’emblée maximale, mais il peut y avoir un phase de fluctuation initiale

58
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC embolique?

A

Il y a un morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) qui est formé à un endroit autre et voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau du cerveau. Cela arrive fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne.

Les déficits sont maximaux dès le début des sx. Cela peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples)

La reperfusion est plus fréquente que dans la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé que dans la thrombose.

Il est important de déterminer la source de l’embole pour prévenir des évènements semblables dans le futur. Le plus souvent, la source est un caillot de sang (matériel thrombotique). Toutefois, cela peut être de l’air (plongeurs), une embole septique (endocardite), une embole graisseuse (fracture du fémur) ou une embole de liquide amniotique (accouchement), etc.

Techniquement, il y a deux provenances des emboles

1) Cardio-embolique
C’est une embole qui se forme au coeur. Le plus souvent c’est du à de la fibrillation auriculaire, c’est la principale cause d’embolie cardiaque. L’oreillette se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d’une embole par stagnation de sang. Le tx est de l’anticoagulation pr ceux qui font de la FA
Un infarctus du myocarde récent, des maladies valvulaire, une endocardite et un foramen ovale perméable sont aussi des causes d’embolie cardiogénique.
Le FOP est associé à un valsalva, l’embole partant des jambes remonte et bypass les poumons pour aller au lieu dans le cerveau. Il n’est pourtant pas efficace de refermer cette ouverture.

2) Embolie artère à artère
L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à de hauts débits comme les bifurcations artérielles. Lorsque les plaques deviennent très volumineuse, une embole peut s’en détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique
Le risque d’AVC concerne surtout les sténose de plus de 50%. Il y a un risque de récidive élevé, d’où l’importance d’une revascularisation précoce.

59
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC par hypoperfusion?

A

Il se produit lors d’un débit artériel cérébral insuffisnat; soit à cause d’un faible débit cardiaque ou d’une sténose carotidienne bilatérale sévère.

Il a plus tendance à affecter les zones de watershed, soit le territoire jonctionnel des artères ACA et ACM et le territoire jonctionnel des artères ACM et ACP.

60
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC par dissection artérielle?

A
C'est une cause fréquente d'AVC chez le jeune. Les causes peuvent être:
→ idiopathique
→ traumatisme à la tête ou au cou
→ manipulation cervicales
→ évènement mineurs (toux, éternuement)
→ maladie du collagène

Il y a une lésion de l’intima, donc le sang s’accumule dans la paroi du vaisseau ce qui crée un thrombus en dessous du flap. Ce thrombus a plus de chance d’être embolisé.
Ca peut être une extension d’une dissection aortique.

La présentation clinique d’une dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne est:
→ céphalée
→ dlr cervicale
→ signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
→ syndrome de horner ipsilatéral possible

La présentation clinique d’une dissection de l’artère vertébrale est:
→ dlr au cou postérieur, dlr occipitale
→ signe neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieur)
→ syndrome de Horner possible
→ possibilité de création d’un pseudoanévrysme qui se rupturerais et causerais une HSA

Il est possible qu’il y ait un délai de quelques heures voir semaines entre le moment de la dissection et les évènement ischémiques

Une bonne investigation incluerait un angio-CT ou un angio-IRM.

Le tx est:
→ aspirine en premiere ligne (ou anticoagulation)
→ thrombolyse IV en aigu
→ durée du tx est généralement de 3-6 mois, dépendant du controle de l’imagerie vasculaire.

61
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC par hypercoagulabilité?

A

Cela arrive surtout chez les patients jeunes

62
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC cryptogénique?

A

Ils représentent environ 25% des AVC, une cause existe mais on n’a pas été capable de la démontrer

63
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC veineux (de thrombose veineuse)?

A

Cela arrive chez 3F : 1H

Les facteurs de risque sont la thrombophilie (contraceptifs oraux, grossesse, facteur V leiden), ou une infection maxillo-faciale ou intracrânienne.

Un thrombus se forme dans une veine, l’obstruction occasion l’augmentation de la pression intra-crânienne et cause un AVC ischémique par effet de masse. La veine peut aussi éclater et causer un AVC hémorragique.

Le tableau est souvent non spécifique, à l’exception de la thrombose du sinus caverneux. Il y a des déficits neurologiques focaux. Des sx d’HTIC peuvent être présents (céphalée, papilloedème, No/Vo, convulsion, problèmes visuels, etc)
Occasionnellement, il y aura une irritation méningée.

L’investigation d’un AVC veineux consiste en un TDM ou IRM cérébral, un angio-TDM/angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin. Il faut considérer une ponction lombaire au besoin pr éliminer une origine infectieuse. Un bilan de thrombophilie peut aussi être requis selon la clinique.

Le tx est de l’anticoagulation (même s’il y a une grosse hémorragie) jusqu’à 12 mois pot-AVC. On peut aussi donner des anticonvulsivant et traiter l’HTIC s’il y a lieu.

64
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiable de faire un AVC?

A

âge → risque double à chq dix ans passé 55 ans

sexe → H>F

race → N>caucasien

Histoire familiale ou personnelle d’AVC

Génétique → rare syndrome

65
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiable de l’AVC?

A
→ HTA
→ Diabète
→ Dyslipidémie
→ Tabagisme
→ Obésité/sédentarité
→ Maladie cardiaques (coeur emboligène)
→ Hypercoagulabilité
→ Alcoolisme
→ Prise de CO (surtout si fumeuse > 55 ans)
66
Q

Que faut-il rechercher si un AVC se présente chez un jeune patient?

A

FOP
Dissection artérielle
Facteurs d’hypercoagulabilité

67
Q

Comment se fait la prévention de l’AVC?

A

→ controler l’HTA, diabète, dyslipidémie
→ arrêt tabagique
→ activité physique
→ habitudes alimentaires saines

68
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’investigation de l’AVC ischémique?

A
  1. Imagerie
  2. Recherche de l’étiologie
  3. Recherche des facteurs de risque
69
Q

Que recherche-t-on à l’imagerie d’un AVC?

A

On doit absolument faire l’imagerie avant de donner des thrombolytiques!

Le TDM cérébral est l’appareil privilégié. Il est facilement accessible partout et est rapide.
Il détecte les premiers changement d’un AVC ischémique 6-24h après celui-ci, toutefois, un AVC hémorragique est pratiquement toujours visible.
Il permet ainsi d’éliminer un AVC hémorragique et de voir rapidement s’il y a des changements en cas de déterioration clinique. Il permet aussi d’éliminer un diagnostic alternatif (tumeur, etc) et d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.

L’IRM cérébral donne une évaluation plus complète. Il permet de visualiser des AVC non vu au TDM comme les AVC lacunaires. Il détecte les changements ischémique 3-30 min après l’AVC. Il donne aussi une meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet)

70
Q

Comment recherche-t-on l’étiologie sous-jacence à l’AVC?

A

1) On fait une imagerie des vaisseaux de la tête et du cou pour éliminer une sténose ou une dissection. On le fait par:
→ Doppler carotidien (si AVC de la circulation ant., mais si positif faut qd mm prouver avec un 2e test)
→ angio-TDM ou angio-IRM (vaisseau de la tête et du cou
→ angiographie conventionnelle en cas de doute.

2) On doit examiner la structure cardiaque avec de chercher un thrombus cardiaque ou une valvulopathie
→ Échocardiaque (pour FOP, maladie valvulaire, coeur hypokinétique, endocardite)
→ Écho transoesophagienne (jeune patient avec forte suspicion de cause cardioembolique)

3) On surveille la fréquence cardiaque à la recherche d’arythmies emboligènes
→ ECG Holter
→ télémétrie

71
Q

Quelle investigation doit être faite pour trouver les facteurs de risque ?

A
→ Tests sanguins (FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créat.)
→ TA
→ glycémie a jeun et HbA1c
→ bilan lipidique
→ bilan de thrombophilie
→ bilan de vasculite
72
Q

Quelle est l’investigation à faire pour un AVC hémorragique intra-parenchymateux

A

Encore une fois, le TDM cérébral est préféré en phase aigue. On verra un aspect hyperdense (blanc). L’hémorragie peut être lobaire ou non lobaire (centrée sur les ganglions de la base ou le thalamus). Lors d’une présentation lobaire, il faut davantage penser à l’angiopathie amyloide vs si c’est non lobaire il faut penser à un AVC hypertensif

L’IRM donne un résultat plus complexe puisqu’il varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine.
Il peut être utile pour éliminer une lésion sous-jacente (tumeur, malformation vasculaire). Il peut aussi démontrer une lésion quelques semaines plus tard suite à la résorption du sang.

73
Q

Quelle est l’investigation à faire pour un AVC hémorragique sous-arachnoidien?

A

Il faut encore faire un TDM cérébral sans contraste. Le sang sera hyperdense dans l’espace sous-arachnoidien. La sensibilité est de 90-95% mais diminue avec le temps Après 3 jour, l’IRM est plus sensible.

On peut faire une ponction lombaire si le TDM est négatif et si la suspicion clinique est forte. On y recherche du sang ou un aspect de xanthochromie (aspect jaunatre) On peut répéter la PL après 6-12h

Il faut aussi chercher la présence d’anévrysme par angio-TDM ou angiographie cérébrale par cathéter. Il faut le faire pour tous les vaisseaux pcq 20% des patients ont plus qu’un anévrysme

74
Q

Quel est le tx de l’AVC ischémique?

A

La premiere chose a faire est de donner de l’Aspirine (160-325 mg). Ca favorise la dissolution du caillot et prévient une récidive.

Ensuite, on peut administrer de la thrombolyse IV. On donne la r-tpa (ateplase), le tissue plasminogène activator. Le plasminogène va détruire le caillot. On doit l’administrer < 4.5 h depuis le début des sx. mais il y a plusieurs contre-indications.

Si c’est un AVC de la circulation antérieure on px considéter une thrombectomie mécanique. Ca nécéssite une équipe de neurochirurgie, Il faut faire ca < 6h après le début des sx. Il y a moins de contre indications que la thrombolyse IV

Il faut aussi corriger les autres sx.

Le tx de l’HTA en aigu est très controversé. L’augmentation de la TA est protectrice, donc il faut éviter de la traiter sauf si TAS>220 ou TAD>120. Pcq a partir de ce seuil on considère que l’hémorragie hypertensive est trop risquée. Il est préférable de garder la tête du lit entre 0-15° pcq la pression de perfusion est maximale en position horizontale

On doit aussi corriger la glycémie. Une hypoglycémie peut aggraver les dommages cérébraux. Une hyperglycémie peut augmenter l’acidose tissulaire et favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

75
Q

Quelles sont les contres indications de la thrombolyse IV?

A

→ saignement actif
→ TA syst. > 185 ou TA diast. > 110
→ sx mineur ou amélioration rapide
→ convulsions au début de l’AVC
→ sx d’HSA
→ hémorragie intra-cérébrale antérieure récente
→ AVC, IDM ou trauma ds les 3 derniers mois
→ chx majeur ds les 2 dernières semaines.
→ hémorragie gastro-intestinale ou urinaire ds les 3 dernieres semaines
→ ponction artérielle sur un site non compressible ds les 7 dernier jr
→ patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 derniere h
→ INR > 1.5
→ PTT élevé
→ plaquette < 100,000/mm^3
→ glucose <50 ou > 400
→ grossesse ou allaitement

76
Q

Quelles sont les complications qu’on doit traiter pour l’AVC ischémique?

A
→ Oedème cérébral (pic 3-5 jour post AVC, tx : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30°, hyperventilation, mannitole, furosémide, drain)
→ conversion hémorragique
→ hydrocéphalie
→ HTIC
→ Convulsions
77
Q

Quelle est la prévention qu’on fait secondairement à un AVC?

A

On donne un antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel)

On donne un hypolipidémiant (statine)
→ cible de cholestérol/LDL < 2 mmol/L

On veut controler le diabète pour avoir un HbA1c < 7%

on donne un anticoagulation au lieu de l’antiplaquettaire si
→ FA (warfarine, anticoagulant oraux directe)
→ autres sources cardioembolique claires (warfarine)
→ thrombophilie (warfarine)

Au niveau de l’hygiène de vie on conseille une alimentation pour perdre du poids, de l’activité physique, une cessation tabagique, etc.

On peut faire une revascularisation carotidienne. Ca peut soit se faire par endartériectomie carotidienne. On fait une coupe longitudinale pis tu gratte la thrombose dedans. On fait ca si la sténose est sx, si c’est asx mais que la sténose est de 60-99% chez l’homme et qu’ils ont une esperance de vie d’au moins 5 ans. Il ne faut pas procéder à une endartériectomie si la sténose est complète

Sinon on peut faire une angioplastie et stent mais seulement pr les patients qui ont un haut risque chx.

78
Q

Quelle est la réadaptation fournie aux patients victimes d’AVC?

A

On en donne si les sequelles sont neurologiques. On débute une fois que le patient est stable au niveau médical. Le tx dépend de la partie du cerveau touchée et de l’ampleur des déficits et des séquelles.

Le cerveau peut sadapter et remplir les fct autrefois effectuées par la zone infarcie (peut être rapide ou prendre jusqu’à 1 an)

79
Q

Quel est le tx pour un AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

On admet le patient aux soins intensif.

Pour commencer, on veut renverser l’anticoagulation,

  • warfarine → vitamine K, plasma frais congelé, concentré de complexes prothrombiniques
  • héparine → protamine

ensuite, on controle la TA
→ on vise une TA syst. < 140
→ on donne du labétalol IV

En dernier recours, on donne une chx évacuatrice de l’hématome, si l’hémorragie menace la survie.

Ensuite, il faut traiter les complications.

L’HTIC est une complication redoutée, il faut:
→ relever la tête du lit
→ analgésique
→ déserrer le collier cervical
→ hyperventilation (avec ventilateur)
→ thérapie hyperosmolaire (mannitol)
→ tx des convulsions (pcq elles augmente la pression intra-crânienne)

Il faut aussi traiter l’hydrocéphalie. On fait un drainage ventriculaire externe (DVE) d’abord mais si l’hydrocéphalie persiste quelques jours on fait un drainage ventriculo-péritonéal

80
Q

Quel est le tx d’un AVC hémorragique sous-arachnoidien?

A

En aigu, on fait une chx intra-crânienne précoce (<3jr)

On px soit mettre un clip métallique sur l’anévrysme (la technique traditionnelle mais requiert une ouverture du crâne) Sinon on peut faire une embolisation: des filaments de platines sont entassés dans l’anévrysme via un cathéter intra-artériel et provoque une thrombose.

Il faut ensuite traiter les complications:
→ hydrocéphalie
→ hyponatrémie
→ vasospasme

Le tx du vasospasme est la thérapie triple H :
→ HTA, viser la TA > 170-180/100 mmHg
→ hémodilution
→ hypervolémie