Magen-Darm-Trakt Flashcards
HCl-Produktion
Aktivieren H+-Sekretion: in Magenlumen H/K-ATPase (Protonenpumpe, H+ raus, K rein) in Parietalzellen
- ACh
- Gastrin
- Histamin -> H2-Rezeptor
Hemmen H+-Sekretion:
- Prostaglandin E2 -> EP3-Rezeptor
endogene Protektion des Magenepithels
Prostaglandine: PGE2
stimulieren Synthese der Schleimschicht (HCO3-) und fördern Durchblutung
NSAID hemmen COX-1 -> PGE2-Synthese sinkt -> Magenprotektion sinkt
medikamentöse Gastroprotektion
Misoprostol
- PGE1-Analogon -> Säuresekretion sinkt, Mukusproduktion steigt, Bikarbonatprod- steigt, Durchblutung steigt; Prophylaxe von NSAID-Ulkus (PPI besser)
- NW: Koliken, Durchfall, Uteruskontraktion
Sucralfat:
- Komplex aus Aluminium-OH und Saccharose-Sulfat -> Komplexverbindungen mit basischen Proteinen auf der Ulkuspberfläche -> Epithel vor aggressiven Faktoren geschützt
- PG-Synthese steigt
- Rolle bei Prophylaxe von Stress-Ulkus
- NW: Obstipation
Antacida:
- zur symptomatischen Therapie der akuten Gastritis, Refluxösophagitis (Sodbrennen)
- MgO, Mg(OH)2: laxierend
- Al2O3, Al(OH)3: obstipierend
- Mg/Al-Kombination
- W: Neutralisieren der Magensäure, keine Senkung der Säuresekretion
Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol
- geladene Substanzen -> können nicht durch Membran
- Prodrugs: Aktivierung im sauren Milieu der Belegzelle -> werden nur im sauren Bereich zum aktiven Hemmstoff
- Gabe in magensaftresistenten Kapseln
- W: irreversible Hemmung der H/K-ATPase (2-3 Tage bis Resynthese), nichtkompetitiver Antagonismus
- Kinetik: Magen (säurelabil -> magensaftresistente Tbl) -> Resorption -> first-pass-Metabolismus (OBV 35-80%) -> Verteilung -> über Blutbahn zur Parietalzelle -> in die Kanaliculi -> Protonierung (Ionenfalle) -> irreversible Hemmung der H/K-ATPase (2-3 Tage bis Resynthese)
- Metabol.: CYP2C19 und CYP3A4; Omeprazol: Substrat und Inhibitor von CYP2C19 -> Phenytoin-, Warfarin-, Diazepam-Konz steigt
- wirken nur wenn H+ sezerniert wird -> mit Mahlzeit einnehmen
- Elimin: renale Elimin. von Metaboliten; HWZ 1-2h ABER: da irreversible Hemmung Wirkdauer 2-3d bis Neusynthese); max Wi nach 5 Tagen
- NW: GIT (Durchfall..), KopfSz, Schwindel, Ca2-Resorption sinkt -> Knochenbrüche; Pneumonien; Gastrinprod steigt (ohne Folge)
- Int: CYP2C19-Inhibition durch Omeprazol; Clopidogrel-Aktivierung durch CYP2C19 -> verminderte Clopidogrel-Spiegel
Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol
Protonenpumpeninhibitoren PPI
Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin
Histamin H2-Rezeptor-Blocker (Antagonisten)
Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin
- W: hemmen nur die Histamin-stimulierte H+-Produktion; Toleranzentwicklung
- Kinetik: OBV 40-90%, teilweise renal elimin., HWZ 1,5-4 h
- NW: harmlos; Durchfall, Verstopfung, KopfSz….; Cimetidin: antiandrogen -> Gynäkomastie (Männer), Amenorrhoe (Frauen)
- Int: Cimetidin blockiert mehrere CYP-Enzyme -> NW (Theophyllin-, Lidocain-, Warfarin-Konz steigt) -> wenig verwendet
Pirenzepin
Pirenzepin
Anticholinergikum mit M-Rezeptor-Spezifität
W: Hemung vagusinduzierter Säurebildung (Block des M1-Rezeptors)
NW: anticholinerg bei hochdosierter Gabe
Ind: 2. Wahl
KI: Glaukom, Pylorusstenose
Antiemetika
Brechzentrum: D2, H1, M
- D2-Rezeptor-Antagonisten (Dopaminantagonisten)
- H1-Rezeptor-Antagonisten (Antihistaminika)
- M-Rezeptor-Antagonisten (Anticholinergika)
- 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten (Serotoninantagonisten)
- Gluco-Rezeptor-Antagonisten
- NK1-Rezeptor-Antagonisten
- CB1-Rezeptor-Antagonisten
Metoclopramid, Domperidon
Metoclopramid, Domperidon
D2-Rez-Antagonisten
Metoclopramid:
- W: Blockade D2 im ZNS -> antiemetisch (Area postrema); direkte Wirkung GIT -> Motilitätssteigerun (Magenpassage beschleunigt), Pylorustonus sinkt
- NW: EPS (reversible Dyskinesien v.a. bei Kindern -> Mittel der Wahl: Biperiden (Anticholinergikum)); Prolaktinsekretion steigt bei längerer Einnahme -> Galaktorrho, Gynäkomastie
- Ind: Übelkeit, Erbrechen, Motilitätsstörungen
- KI: mechan. Ileus; Kombi mit Neuroleptika (Steigerung der EPS); M Parkinson oder andere EPS
Domperidon
- peripherer D2-Antagonist
- kaum ZNS-gängig -> kaum zentrale NW
- bevorzugt bei M. Parkinson
Dolasetron, Granisetron, Ondansetron, Palonosetron, Tropisetron
Dolasetron, Granisetron, Ondansetron, Palonosetron, Tropisetron
5-HT3-Rez-Antagonisten
- hochpotent, v.a. bei hochemetogener Zytostatikagabe
- W: kompetitive Hemmung peripherer und zentraler 5-HT3-Rezeptoren -> antiemetisch
- HWZ lang; Gabe 1x/d; Ondansetron: kurze HWZ
- NW: KopfSz, Obstipation
- KI: kleine Kinder, SS, SZ
Dimenhydrinat (Vomex), Promethazin
Dimenhydrinat (Vomex), Promethazin
H1-Rezeptor-Antagonist
- W: kompetitiver Block der H1-Rezept
- Ind: Kinetosen, Hyperemesis gravidarum
- NW: Sedierung, anticholinerge Wirkung (Mundtrockenheit, (Sinus-)Tachykardie, Mydriasis, GI-Störungen, Akkomodationsstörungen)
Scopolamin
Scopolamin
M-Rez-Antagonist
- W: kompet. M-Rez Antagonismus
- Ind: Kinetosen (Reisekrankheit)
- NW: Sedierung, Mundtrockenheit, Akkomodationsstörung..
Pharmaka die Obstipation verursachen
- Opioide
- M-Rez-Antagonisten (Antiparkinson, Antidepressiva, H1-Antagonisten)
- Verapamil
- Clonidin
- Alumium-haltige Antacida
- Eisenpräparate
Laxantien: Reihenfolge der Anwendung: Quellmittel -> Macrogole -> Bisacodyl, Natriumpicosulfat -> Anthrachinone
Laxantien
1. Osmotisch wirkende Laxantien:
- Macrogol, Lactulose (Bifiteral), Sorbit (Klysma), Glaubersalz, Bittersalz
- W: im Colon entsteht durch bakterielle Spaltung Milch- und Essigsäure -> Osmose, Motilität steigt
- NW: Na und K-Verlust; abdominelle Sz, Flatulenz
2. Antiresorptiv (Na-Resorpt. sinkt) und sekretagog wirkende Laxantien
- Ricinusöl (durch Darmlipase in aktive Ricinolsäure umgewandelt), Sennoside (Trockenextrakt aus Sennafrüchten, Antrachinone)
- Bisacodyl (Aktivierung durch Hydrolase in der Darmschleimhaut); Na-Picosulfat (Bakt. Spaltung im Kolon (=Aktivierung)
- W: im Colon entsteht durch Zuckerspaltung Emodine -> Anthrone -> Anthranole
- langsamer Wirkeintritt; 8-12 h
- NW: Na und K-Verlust; Dunkelfärbung der Colonmukosa (harmlos)
3. Füll- und Quellmittel (= Ballaststoffe)
- Weizenkleie, Leinsamen, indische Flohsamen
- W: 10-60g/tag + Flüssigkeit; Dehnung -> Defäk-Reflex
- Wirkeintritt: langsam, mehrere Tage
- NW: bei Leinsamen Kalorienaufnahme (Öle), Cyanidaufnahme!
4. Gleitmittel
- dickflüssiges Paraffinöl, Glycerin (Klysma, Suppos.)
- Wirkeintritt schnell, 6-12h
- NW: Paraffingranulome, Resorption von Vit A, D, K, E sinkt
Loperamid
Loperamid (Immodium)
- Opioid, nicht BTM-pflichtig
- keine Analgesie, nicht ZNS-gängig (wg P-Glykoprotein) -> keine Sucht, Missbrauch
- Resorption nach oraler Gabe, aber hoher First-Pass-Metabol. -> nur geringe BV
- W: obstipierend durch Erregung von Morphinrezeptoren im Darm: Darmperistaltik sinkt, Sphinctertonus steigt
- Ind: akute Diarrhö
- KI: Ileus, Obstipation, Kinder < 2 Jahren, Diarrhö mit Fieber u blutigem Stuhl ohne kausale Therapie, akuter Schub Colitis ulcerosa, pseudomembranöse Colitis
