Leverprover Flashcards Preview

K4 - GNM > Leverprover > Flashcards

Flashcards in Leverprover Deck (22)
Loading flashcards...
1
Q

Vad ingår i en “leverstatus”?

A
  • Bilirubin (totalt och konj.)
  • Albumin
  • ALAT
  • ASAT
  • ALP
  • GT
2
Q

Vad är ASAT och ALAT?

A

Aminotransferaser:

  • De flyttar på aminogrupper
  • ALAT: i anslutning till glykolysen ute i cytosolen (stiger vid lättare skador)
  • ASAT: gör det i Kreb’s inne i mitokondrierna (stiger vid metabola-mitokondriella skador)
3
Q

Var finns ALAT och ASAT?

A
  • ASAT:
    • hjärta, skelettmuskel, njure, pankreas, lunga
  • ALAT:
    • huvudsakligen lever
4
Q

Hur ser en stegring av Hepatocellulärt mönster ut?

A
  • ALAT > 3 x övre referensvärde
  • (ALAT/övre referensvärde)/(ALP/övre referensvärde) > 5
5
Q

Hur ser en stegring av Kolestatiskt mönster ut?

A
  • ALP > 2 x övre referensvärde
6
Q

Hur kan stegringen tolkas? (Mild, måttlig, uttalad)

A
7
Q

Vilka orsaker finns det till lätt kronisk ALAT-stegring?

A

Leversjukdomar:

  • NAFLD
  • Alkoholleversjukdom
  • Läkemedel
  • Cirrhos
  • Kronisk, viral hepatit (HBV, HCV)
  • Hemokromatos
  • AAT-brist
  • AIH
  • Wilson

Icke-leversjukdomar:

  • Extrahepatisk infektion
  • Hypo-/hypertyreos
  • Celiaki
  • Svält
  • Cellsönderfall
8
Q

Hur kommer vi fram till etiologin av förhöjda leverprover?

A
  • Noggrann anamnes
  • Leverstatus
  • Utökade blodprover (se bild)
    • Förklaring till blodprover:
      *
9
Q

Vad ingår i en lever-“proteinstatus”

A

Samlingsanalys av tre prover: albumin + akutfasproteiner + immunoglobulinnivåer

  • Akutfasproteiner = AAT, CRP, orosomukoid, haptoglobin, ferritin, ceruloplasmin, fibrinogen… mm.
10
Q

Vilka tänkbara orsakar finns det till ASAT/ALAT > 1?

A
  • Alkohol
  • Fibros/cirrhos
  • Ischemi + toxisk skada
  • Wilson
  • Hjärtinfarkt
11
Q

VIlka prover tas för att veta om det beror på alkohol?

A

Specifika markörer:

  • PEth: fosfolipid som (enbart) bildas i närvaro av etanol - fosfatidylkolin blir till fosfatidyletanol (PEth)
  • CDT: stiger inte förrän vid högre alkoholnivåer.
  • Etanol

Ospecifika markörer:

  • GT - stiger inte förrän vid exrtemt hög alkoholkonsumtion
  • MCV - ökar vid alkoholkonsumtion (makrocytära erytrocyter)
  • Lipidmönster
  • TPK

Högt PEth-värde + omvänd ASAT-ALAT-kvot -> alkoholleverskada.

12
Q

Vilka orsaker finns det till ALP-stegring?

A
  1. Gallstas:
    1. Gallsten vanligast
    2. ALP-stegring + ont i magen = gallsten tills motsatsen är bevisad
  2. Tumörer
    1. måste alltid göra bilddiagnostik
  3. Kolestatiska sjukdomar
    1. Ger ALP-stegring och lätt transaminasstegring
    2. Huvussakligen PBC: mitokondrieantikroppar. drabbar fr.a. äldre kvinnor
  4. Leversjukdom
    1. De flesta leversjukdomar kan ge ALP-stegring
  5. Skelett-tillväxt
  6. Metastaser i skelett
  7. Graviditet
13
Q

Hur kan man veta att ALP-stegringen kommer från levern?

A

När ALP stiger från annat organ än levern är GT normalt.

Om GT också är högt = gallvägar, lever.

14
Q

Man, 72 år:

  • Tablettbehandl. hypertoni
  • mekanisk aortaklaff, pga aortastenos
  • röker 10 cig/dag
  • Har bilirubin-stegring (32) och konj. bilirubin (8)
  • Transaminaser och övriga leverprover ser normala ut
A
  • Bilirubin = nedbrytningsprodukt av hemmolekylen i Hb
  • Hem -> biliverdin via hemoxigenas
  • Biliverdin -> bilirubin via biliverdinreduktas

Bilirubin binder till albumin (transportprotein) når lever via portablod.

  • Bilirubinstegringen är huvudsakligen okonjugerad: prehepatisk
    • ORSAKER till okonjugerad bilirubinstegring: hemolys, Gilbert
15
Q

Vilka är “hemolys”proverna?

A
  • LD: högt vid hemolys, pga hög halt av detta enzym i RBC
  • Hb: lågt vid hemolys
  • Retikulocyter: högt, kompensatoriskt ökad produktion av RBC
  • Haptoglobulin: binder fritt hemoglobin vid RBC-nedbrytning, är lågt vid hemolys
16
Q

Vad är Gilberts syndrom?

A
  • Genetisk polymorfism i UDP-G-transferas. Resulterar i en långsammare konjugering av bilirubin -> ökade mängder okonjugerat bilirubin i blodet.
17
Q

Varför får man en konjugerad bilirubinstegring vid svår leversjukdom?

A
  • För att konjugerat bilirubin ska tas ut via gallcanaliculi behövs transportprotein, denna process är ATP-krävande. Vid svår leversjukdom går upptaget av bilirubin bra, likaså konjugeringen, däremot påverkas uttransporten. Därför får vi en konjugerad bilirubinförhöjning.
18
Q

Vad beror en stegring av konjugerat bilirubin på?

A
  1. Intrahepatisk:
    1. Minskad utsöndring - ansamling.
    2. ALAT, ASAT stegring
  2. Posthepatisk:
    1. ​Samtidig ALP-förhöjning = obstruktion av gallgångar! kan ej utsöndra.
19
Q

Vad talar proverna för?

A

Levercirrhos!

20
Q

Hur skadas hepatocyter vid PBC?

A
  • Fr.a. gallvägar som drabbas. till slut blir de så pass ockluderade att det blir svårt för hepatocyter att bli av med sina slaggprodukter, bilirubin mm. -> hepatocytskada -> inflammation -> ärrbildning -> fibros -> cirrhos & regenerationsnoduli
21
Q

Lätt stegrat GT men övriga leverprover normala?

A

Ofarligt.

Kan bero på ex. p-piller.

22
Q

Vilka prover är “leverfunktionsprover”?

A
  • Konjugerat bilirubin
    • Uteslut obstruktion
    • högre värden vid PBC
  • Albumin
    • Avspeglar syntesförmåga
    • Påverkas av nutrition
    • Sjunker långsamt
  • PK-INR
    • K-vitaminbrist, Waran
    • Syntes
  • Trombocyter
    • TPO minskar vid gravt nedsatt leverfunktion -> ökad blödningsrisk.
    • bra mått på portal hypertension -> mjälten blir större -> trombocyter sjunker -> minskad TPO-prod.
  • Natrium
    • Avspeglar RAAS