Insuline et Glucagon Flashcards Preview

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Flashcards in Insuline et Glucagon Deck (39)
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1

Insuline : type d'hormone? Rôle? Lieu de sécrétion? Par quelle veine arrive-t-elle dans le foie?

Hormone hypoglycémiante -> lutte contre l'hyperglycémie
Sécrétée dans le pancréas
Arrive dans le foie via la veine porte

2

Message apporté par l'insuline? Conséquence?

Il y a trop de glucose dans le sang => consommation de glucose => baisse de la glycémie

3

Définition coefficient d'extraction hépatique?

Proportion (comprise entre 0 et 1) d'une molécule qui est absorbée par le foie lors de son passage dans celui-ci

4

Structure moléculaire de l'insuline?

Protéine bicatenaire constituée d'une chaîne A (21 aa) et d'une chaîne B (30 aa) et de 3 ponts disulfures

5

Durée d'action de l'insuline une fois cristallisée par le zinc et les protamines?

Jusqu'à 24h

6

2 types de dosage de l'insuline? Particularité du dosage de l'insuline? Intérêt de ce dosage?

Dosage biologique et immunologique
Particularité : on utilise les UI comme unité de concentration : 1 UI = 0,004 mg d'insuline + il faut doser le glucose en même temps
Intérêt : vérifier que l'insulinémie est en corrélation avec la glycémie

7

Taux usuelle d'insuline dans le sang?

10 à 40 microUI/mL

8

Lieu de biosynthèse de l'insuline?

Dans les cellules bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas

9

Étapes de la biosynthèse de l'insuline?

La préproinsuline est synthétisée dans le RE -> un peptide de jonction (= peptide C) est présent entre les 2 chaînes (A et B)
La maturation de l'insuline consiste en son repliement grâce à la formation de ponts disulfures -> formation de la proinsuline
Clivage du peptide de jonction puis l'insuline définitive est stockée dans des vésicules de sécrétion en attendant leur libération

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Particularité de la sécrétion d'insuline?

Sécrétion biphasique
Lors d'une hyperglycémie :
1ère sécrétion instantanée = correspond à l'insuline qui était prête à être libérée dans les vésicules d'exocytose
2e sécrétion plus tardive = correspond à l'insuline dont la biosynthèse à commencer lors de la détection de l'hyperglycémie

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3 moyens de régulation de la sécrétion d'insuline?

Contrôle nerveux, hormones intestinales et via le glucose (régulateur le plus efficace)

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Potentiel membranaire des cellules bêta? Et transporteur présent sur la membrane? Conséquence sur l'entrée de glucose du à la présence de ce transporteur?

-70mV
Équipée de transporteur GLUT2 => entrée de glucose qu'en situation d'hyperglycémie

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Que se passe-t-il dans les cellules bêta en cas de glycémie basse?

Pas assez de glucose pour que le transporteur GLUT2 fonctionne => pas d'entrée de glucose => pas de glycolyse n'ai de cycle de Krebs => pas de production d'ATP
Le canal K+, normalement inhibé par l'ATP, laisse donc sortir du potassium => maintient du potentiel membranaire => pas de sécrétion d'insuline

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Que se passe-t-il dans les cellules bêta en cas de glycémie élevée?

Entrée de glucose => production d'ATP => inhibition du canal K+ donc pas de sortie de potassium => élévation du potentiel membranaire a -40mV (dépolarisation) => ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendant => entrée de Ca2+ => sécrétion d'insuline

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La gastrine : type d'hormone? Et rôle?

Hormone gastro-intestinale
Stimule la sécrétion d'insuline

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Quelle protéine englobe le canal potassique des cellules bêta? Qu'est ce qu'il s'exerce dessus?

La sulfonylure-receptase (SUR)
Sur laquelle s'exerce la régulation (ex : inhibition par l'ATP)

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Que cela signifie si l'insulinémie est faible alors que la glycémie est forte?

Le pancréas ne fait pas/plus son travail => il ne secrète plus d'insuline car il est malade

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Comment circule l'insuline dans le sang?

Elle circule sous forme libre dans le plasma

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Catabolisme de l'insuline?

Réduction des ponts disulfures => arrête de toute activité de manière irréversible

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Demi-vie de l'insuline dans le plasma? Et sa demi-vie d'action?

5min
30min

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Mécanisme d'action du récepteur à insuline une fois activé? Que se passe-t-il en parallèle?

Le récepteur possède une activité enzymatique de type tyrosine kinase : en présence d'ATP il transforme le substrat (une protéine : serine ou tyrosine) en substrat phosphorylé appelé IRS => les protéines IRS sont les relais entre le récepteur à insuline et les effecteur intracellulaire
En parallèle il y a recrutement membranaire des GLUT4

22

Action de l'insuline sur le métabolisme hépatique?

Inhibe la TG Lipase -> elle reste donc dans le foie

23

Action de l'insuline sur le métabolisme musculaire?

Active l'expression de GLUT4 qui permet l'absorption de glucose et la synthèse de glygogène

24

Action de l'insuline sur le métabolisme du tissu adipeux?

Assure la production d'ATP par le cycle de Krebs et les AG sont utilisés pour produire des lipoprotéines

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Quelle protéine se forme quand on est en hyperglycémie?

L'albumine devient capable de se fixer sur du glucose ce qui forme du fructosamine

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Quel est l'intérêt de doser le fructosamine?

Lors d'un stress l'animal peut se trouver dans une situation d'hyperglycémie non représentative de son état normal-> le dosage de la fructosamine permet alors de rendre compte de la glycémie de l'animal sans compter l'hyperglycémie due au stress

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Que se passerait-il si l'insuline ne fonctionnait plus? Que deviendrait la sensation de faim?

La glycémie augmenterait car le glucose ne serait pas récupéré par les tissus adipeux
L'insuline étant le senseur de la satiété, elle ne préviendrait pas le cerveau de la satiété

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Détection du diabète?

Normalement l'urine définitive ne contient pas de glucose car il est récupéré par des transporteurs sodium/glucose mais ce système est saturable => lorsque la concentration en glucose est trop forte, les transporteurs se saturent => le glucose présent (= glucosurie) donne aux urines une importante osmolarité d'où un volume des urines qui augmente = la polyurie => souvent accompagné d'une trop grande consommation d'eau = la polydipsie, d'une absence de satiété = polyphagie

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Conséquence du diabète de type 1 chez les enfants?

Le pancréas ne produit pas d'insuline => pas d'inhibition de la sortie des AG du tissu adipeux => transformation des ces AG en corps cétonique dans le foie

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Conséquence du diabète de type 2 chez les personnes âgées?

L'insuline ne fonctionne pas bien mais elle continue à inhiber la sortie des AG du tissu adipeux => prise de poids car aucune perte de graisse