Insuline et Glucagon Flashcards

1
Q

Insuline : type d’hormone? Rôle? Lieu de sécrétion? Par quelle veine arrive-t-elle dans le foie?

A

Hormone hypoglycémiante -> lutte contre l’hyperglycémie
Sécrétée dans le pancréas
Arrive dans le foie via la veine porte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Message apporté par l’insuline? Conséquence?

A

Il y a trop de glucose dans le sang => consommation de glucose => baisse de la glycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définition coefficient d’extraction hépatique?

A

Proportion (comprise entre 0 et 1) d’une molécule qui est absorbée par le foie lors de son passage dans celui-ci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Structure moléculaire de l’insuline?

A

Protéine bicatenaire constituée d’une chaîne A (21 aa) et d’une chaîne B (30 aa) et de 3 ponts disulfures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Durée d’action de l’insuline une fois cristallisée par le zinc et les protamines?

A

Jusqu’à 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

2 types de dosage de l’insuline? Particularité du dosage de l’insuline? Intérêt de ce dosage?

A

Dosage biologique et immunologique
Particularité : on utilise les UI comme unité de concentration : 1 UI = 0,004 mg d’insuline + il faut doser le glucose en même temps
Intérêt : vérifier que l’insulinémie est en corrélation avec la glycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Taux usuelle d’insuline dans le sang?

A

10 à 40 microUI/mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Lieu de biosynthèse de l’insuline?

A

Dans les cellules bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Étapes de la biosynthèse de l’insuline?

A

La préproinsuline est synthétisée dans le RE -> un peptide de jonction (= peptide C) est présent entre les 2 chaînes (A et B)
La maturation de l’insuline consiste en son repliement grâce à la formation de ponts disulfures -> formation de la proinsuline
Clivage du peptide de jonction puis l’insuline définitive est stockée dans des vésicules de sécrétion en attendant leur libération

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Particularité de la sécrétion d’insuline?

A

Sécrétion biphasique
Lors d’une hyperglycémie :
1ère sécrétion instantanée = correspond à l’insuline qui était prête à être libérée dans les vésicules d’exocytose
2e sécrétion plus tardive = correspond à l’insuline dont la biosynthèse à commencer lors de la détection de l’hyperglycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

3 moyens de régulation de la sécrétion d’insuline?

A

Contrôle nerveux, hormones intestinales et via le glucose (régulateur le plus efficace)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Potentiel membranaire des cellules bêta? Et transporteur présent sur la membrane? Conséquence sur l’entrée de glucose du à la présence de ce transporteur?

A

-70mV

Équipée de transporteur GLUT2 => entrée de glucose qu’en situation d’hyperglycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Que se passe-t-il dans les cellules bêta en cas de glycémie basse?

A

Pas assez de glucose pour que le transporteur GLUT2 fonctionne => pas d’entrée de glucose => pas de glycolyse n’ai de cycle de Krebs => pas de production d’ATP
Le canal K+, normalement inhibé par l’ATP, laisse donc sortir du potassium => maintient du potentiel membranaire => pas de sécrétion d’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Que se passe-t-il dans les cellules bêta en cas de glycémie élevée?

A

Entrée de glucose => production d’ATP => inhibition du canal K+ donc pas de sortie de potassium => élévation du potentiel membranaire a -40mV (dépolarisation) => ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendant => entrée de Ca2+ => sécrétion d’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

La gastrine : type d’hormone? Et rôle?

A

Hormone gastro-intestinale

Stimule la sécrétion d’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle protéine englobe le canal potassique des cellules bêta? Qu’est ce qu’il s’exerce dessus?

A

La sulfonylure-receptase (SUR)

Sur laquelle s’exerce la régulation (ex : inhibition par l’ATP)

17
Q

Que cela signifie si l’insulinémie est faible alors que la glycémie est forte?

A

Le pancréas ne fait pas/plus son travail => il ne secrète plus d’insuline car il est malade

18
Q

Comment circule l’insuline dans le sang?

A

Elle circule sous forme libre dans le plasma

19
Q

Catabolisme de l’insuline?

A

Réduction des ponts disulfures => arrête de toute activité de manière irréversible

20
Q

Demi-vie de l’insuline dans le plasma? Et sa demi-vie d’action?

A

5min

30min

21
Q

Mécanisme d’action du récepteur à insuline une fois activé? Que se passe-t-il en parallèle?

A

Le récepteur possède une activité enzymatique de type tyrosine kinase : en présence d’ATP il transforme le substrat (une protéine : serine ou tyrosine) en substrat phosphorylé appelé IRS => les protéines IRS sont les relais entre le récepteur à insuline et les effecteur intracellulaire
En parallèle il y a recrutement membranaire des GLUT4

22
Q

Action de l’insuline sur le métabolisme hépatique?

A

Inhibe la TG Lipase -> elle reste donc dans le foie

23
Q

Action de l’insuline sur le métabolisme musculaire?

A

Active l’expression de GLUT4 qui permet l’absorption de glucose et la synthèse de glygogène

24
Q

Action de l’insuline sur le métabolisme du tissu adipeux?

A

Assure la production d’ATP par le cycle de Krebs et les AG sont utilisés pour produire des lipoprotéines

25
Q

Quelle protéine se forme quand on est en hyperglycémie?

A

L’albumine devient capable de se fixer sur du glucose ce qui forme du fructosamine

26
Q

Quel est l’intérêt de doser le fructosamine?

A

Lors d’un stress l’animal peut se trouver dans une situation d’hyperglycémie non représentative de son état normal-> le dosage de la fructosamine permet alors de rendre compte de la glycémie de l’animal sans compter l’hyperglycémie due au stress

27
Q

Que se passerait-il si l’insuline ne fonctionnait plus? Que deviendrait la sensation de faim?

A

La glycémie augmenterait car le glucose ne serait pas récupéré par les tissus adipeux
L’insuline étant le senseur de la satiété, elle ne préviendrait pas le cerveau de la satiété

28
Q

Détection du diabète?

A

Normalement l’urine définitive ne contient pas de glucose car il est récupéré par des transporteurs sodium/glucose mais ce système est saturable => lorsque la concentration en glucose est trop forte, les transporteurs se saturent => le glucose présent (= glucosurie) donne aux urines une importante osmolarité d’où un volume des urines qui augmente = la polyurie => souvent accompagné d’une trop grande consommation d’eau = la polydipsie, d’une absence de satiété = polyphagie

29
Q

Conséquence du diabète de type 1 chez les enfants?

A

Le pancréas ne produit pas d’insuline => pas d’inhibition de la sortie des AG du tissu adipeux => transformation des ces AG en corps cétonique dans le foie

30
Q

Conséquence du diabète de type 2 chez les personnes âgées?

A

L’insuline ne fonctionne pas bien mais elle continue à inhiber la sortie des AG du tissu adipeux => prise de poids car aucune perte de graisse

31
Q

Lieu de synthèse du glucagon?

A

Cellule Alpha des îlots de Langerhans dans le pancréas

32
Q

Pourquoi le glucagon est rarement dosé?

A

Car il existe d’autres protéines comme l’antéroglucagon qui ont des structures proches du glucagon

33
Q

Type d’hormone du glucagon? Et rôle qui en découle?

A

Hormone hyperglycémiante => fait remonter la glycémie

34
Q

Par quelle veine le glucagon arrive dans le foie?

A

Veine porte

35
Q

Demi-vie du glucagon?

A

10min

36
Q

Action du glucagon?

A

Stimule la glycogénolyse dans le foie et les muscles pour libérer du glucose -> action rapide
Stimule la néoglucogenese dans le foie pour former du glucose qui sera libéré dans la circulation sanguine -> action plus lente

37
Q

Lors d’une hypoglycémie persistante, quel sera l’effet d’une injection de glucagon si diabète de type 1? Et si diabète de type 2?

A

Si diabète de type 1 : taux d’insuline trop élevé par rapport à la sécrétion de glucagon -> injection de glucagon pour compenser
Si diabète de type 2 : peut produire trop d’insuline car tumeur dans le pancréas -> si injection de glucagon, le retour à un état d’hyperglycémie va stimuler la tumeur qui produira encore plus d’insuline ce qui peut entraîner la mort

38
Q

Cortisol : type d’hormone? Rôle? Importance dans la régulation de la glycémie?

A

Hormone stéroïde
Rôle protéolytique sur les protéines musculaires => permet de fournir de l’alanine à la néoglucogenese hépatique (activée par le glucagon)

39
Q

Rôle des catécholamines (adrénaline et noradrenaline) dans la régulation de la glycémie?

A

Attaque le glygogène pour libérer du glucose => rôle hyperglycémiant