Hudinfektioner Flashcards Preview

K4 IBI > Hudinfektioner > Flashcards

Flashcards in Hudinfektioner Deck (13)
Loading flashcards...
1

Vilka är de två bakterierna som oftast ligger bakom hudinfektioner?

Staphylococcus Aureus och Streptococcus Pyogenes.

2

Dermis är betydligt mer reaktivt/har större förmåga till inflammation än epidermis: Vad beror detta på?

Inflammation förutsätter att det finns blodkärl i närheten: Hudens blodförsörjning går ffa via dermis, i ett djupt och ett ytligt system. Därför är det där som immunceller i första hand kan vandra ut. De enda egentliga immuncellerna som återfinns i epidermis är Langerhandska celler, dvs DCs.

3

Strep. Pyogenes och Staph. Aureus sägs vara associerade med två olika mönster av hudinfektion. Förklara skillnaden.

S. Pyogenes brukar går längs ytliga lymfkärl och därmed spridas "horizontellt": Detta ger en typisk erysipelas (rosfeber) morfologi, där bakterierna kan vara svåra att få tag på & odla. Staph Aureus jobbar å andra sidan mer vertikalt, med bildningar av varfyllda abcesser, där bakterier relativt lätt kan extraheras.
I många involverar hudinfektioner dock både Staph Aureus och Strep Pyogenes.

4

Förklara begreppet "Impetigo".

Impetigo är detsamma som svinkoppor: bakterieinfektion i huden, med utslag med krustor och rodnad som ofta uppstår runt munnen. Det kan delas upp i två former: Icke-bullös (gulaktiga, såriga utslag runt näsa och mun: Staph eller strep) och bullös (Eksemliknande förändringar med blåsor som snabbt går över i sårytor: Alltid Staph Aureus!). Patienter är i regel inte allmänpåverkade. Smittsamt!

5

Vad är Erysipelas (cellullit)?

Ytlig (dock djupare än impetigo: Dermalt engagemang), extremt kontaktöm, svullen och välavgränsad rodnad vid hudinfektion: "Blodapelsinhud". Ibland med inslag av blåsbildning. Orsakas av Strep Pyogenes, som oftast går in via något ytligt sår, sprids via lymfkärl och ger rodnad någonstans i närheten. Rodnaden korrelerar dock inte alltid exakt mot inkörsporten. Patienter är allmänpåverkade med feber!

6

Vad är Grupp A-streptokockers absolut viktigaste virulensfaktor, och vad gör det?

M-proteinet: Hämmar antikroppar/komplement från att fagocytera, viktig adhesionsfaktor m.m.

7

Vad kallas infektion i den laterala nagelbädden? Vilken bakterie brukar ligga bakom sådan?

Paronyki, som orsakas av Staph Aureus.

8

Vid vektorburna infektioner talar man om interaktioner mellan 3 parter - Vilka?

Vektorn, värden, och den sjukdomsframkallande mikroorganismen som vektorn bär med sig.

9

Beskriv översiktligt hur borreliabakterien ser ut.

Borreliabakterier är s.k spiroketer: Mask/spiralformade bakterier, med flageller i periplasman.

10

Förklara varför man kan bli biten av en borreliainfekterad fästing utan att själv drabbas av borrelia.

Borreliabakterier koloniserar fästingars mag-tarmkanaler: För att sprida sig till människor, måste de vandra hela vägen upp längs GI-kanalen in i vår blodbana, varav vi väldigt sällan hinner infekteras om vi avlägsnar en fästing inom 24h, oavsett hur infekterad den är.

11

Erythema Migrans är det mest typiska symtomet vid borrelios. Ange några andra kliniska manifestationer av borreliainfektion.

Borrelia-infektion kan ge upphov till neuro-borrelios i CNS, artrit (varav infektionen ofta kan diagnostiseras mha ledvätska), och kardit (AV-block).

12

Förklara på cellulär/molekylär nivå hur bakterieinfektion ger upphov till rodnad i huden.

Bakterier producerar exotoxiner/dör och frisätter endotoxiner --> våra celler dör och lämnar rester --> såväl DAMPs som PAMPs kan binda till PRRs (så som TLR, NLRs) och starta cytokinproduktion hos t.ex makrofager via NFkB --> IL1, IL6, TNFa. Detta ger glattmuskelrelaxation --> vasodilatation och endotelaktivering --> integriner --> neutrofiler rullar --> ICAM på endotel binder till neutrofilers selektiner --> extravasation --> kemotaxi mha IL8. Svullnad pga exudat, rodnad och värme pga vasodilatation, smärta pga nervretning.

13

Hur utreder du mha status & labbprover att en patient har rosfeber?

Erysipelas karaktäriseras b.la av allmänpåverkan och feber till följd av inflammation: Ta temp för att utreda feber, ta CRP/LPK för vidare systemisk inflammationsundersökning. Om möjligt, odla ingångsport för att påvisa vilket agens & utreda eventuell resistens.