Hémostase et Coagulation Sanguine Flashcards

1
Q

Définition hémostase?

A

Ensemble des mécanismes contribuant à maintenir le sang à l’intérieur des vaisseaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Rôle de la coagulation sanguine?

A

Permet la formation de caillot de sang qui interrompt un saignement -> donc évite une hémorragie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

2 Étapes de l’hémostase aboutissant à la réparation d’une brèche vasculaire? Que se passe-t-il lors de chaque étape?

A
  • hémostase primaire : stimule une vasoconstriction dans la zone abîmée + formation du clou plaquettaire (=thrombus blanc)
  • hémostase secondaire : coagulation (=formation du thrombus rouge)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce qui déclenche l’hémostase?

A

Lorsque l’endothélium est lésé le sont entrés en contact avec des éléments de la couche sous endothélial comme le collagène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse? quand se déroule-t-elle?

A

Destruction du coagulum sanguin

lorsque le vaisseau sanguin est réparé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

But de la vasoconstriction lors de l’hémostase primaire?

A

Limiter le débit sanguin dans le vaisseau => donc limiter le saignement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Que génère la vasoconstriction lors de l’hémostase primaire vis-à-vis de la pression dans le vaisseau? Avantage de cette variation de pression pour la coagulation?

A

Augmentation de la pression

Meilleur contact entre le sang et le sous endothélium => favorise la formation du clou plaquettaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

3 Étape de la formation du clou plaquettaire?

A
  • levée de l’inhibition des plaquettes lors de la brèche
  • les signaux d’une brèche vasculaire
  • agrégation des plaquettes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

En situation normal les cellules endothélial produisent un messager qui inhibe la formation du clou plaquettaire? Qu’entraîne la brèche sur ce tonus inhibiteur? que se passe-t-il alors? Globalement qu’est-ce qui initie la formation du clou plaquettaire?

A

Prostacycline
Labrèche supprime ce tonus => déclenchement de l’agrégation plaquettaire
L’absence de l’endothélium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les signaux d’une brèche vasculaire?

A

La plaquette reconnais le collagène sous endothélial et se fixe dessus grâce un récepteur alpha2beta1 -> les cellules endothélial vont sécréter le facteur Willbrandt qui va se fixer sur le récepteur GP1b de la plaquette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce qui permet l’agrégation des plaquettes après que la plaquette est reconnu le collagène?

A

Elle se met à sécréter du thromboxane A2 et de l’ADP qui permet :

  • le recrutement de nouvelles plaquettes
  • la production de TXA2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Que permet la production de TXA2 lors de l’agrégation des plaquettes : vis-à-vis de la forme des plaquettes? et vis-à-vis de la polarité de la membrane plaquettaire?

A

Stimule la contraction des myofibrilles dans le cytoplasme des plaquettes -> modification de la structure et de la forme des plaquettes (forme d’étoile)
Permet une réaction Flip flop -> changement de polarité de la membrane plaquettaire qui devient négative à l’extérieur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Que permet le changement de polarité de la membrane plaquettaire lors de l’agrégation des plaquettes?

A

Attraction et fusion de nouvelles plaquettes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Médicaments luttant contre l’hémostase primaire? Action à faible dose? et à forte dose?

A

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine)
À faible dose : inhibiteurs de la Cox -> ce qui inhibe la synthèse de TXA2 => Antiagrégant plaquettaire
À forte dose : agent de coagulation sanguine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

3 Étape de l’hémostase secondaire?

A
  • formation de fibrines = fibrinoformation
  • formation de thrombine = thrombinoformation
  • 2 voir l’activation de la thrombine : intrinsèque et extrinsèque
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rôle de la formation du thrombus rouge lors de l’hémostase secondaire? De quoi est-il composé?

A

Renforcer le thrombus blanc généré lors de l’hémostase primaire
Réseau de fibrines autour de globules rouges

17
Q

Description formation de la fibrine?

A

La thrombine hydrolyse la fibrinogène (= facteur I) et libère de la fibrine insoluble

18
Q

Par quoi est stabilisé la fibrine insoluble pour donner une fibrine soluble?

A

Par des interactions Ca2+

19
Q

En situation normal où est produit la thrombine? Et sous quelle forme est-elle présente dans la circulation sanguine?

A

Produite par le foie n’est pas présente dans la circulation ou alors elle est gardé sous forme inactive = sous forme prothrombine (= facteur II)

20
Q

Par quelle molécule se fait l’activation de la prothrombine? En quoi consiste cette activation? Quelle molécule est généré?

A

Par le facteur de Stuart (= facteur X)
Clivage protéolytique
Génère de la thrombine

21
Q

Qu’elle subit la thrombine au niveau de la brèche vasculaire? Intérêt de cette réaction? À quel niveau a-t-elle lieu dans l’expression génétique?

A

Gamma carboxylation en N-terminale -> pour jouer le rôle de pince à calcium
Au niveau post-traductionnel

22
Q

Description de la réaction de gamma carboxylation subi par la thrombine au niveau d’une brèche vasculaire?

A

Un groupement COOH est ajouté sur la chaîne latérale de la thrombine par la gammacarboxylase

23
Q

Intérêt de la gamma carboxylation pour la thrombine lors de l’hémostase secondaire?

A

Peut s’accrocher aux surfaces possédant du calcium telles que la membrane du thrombus blanc

24
Q

Description voix intrinsèque d’activation de la thrombine lors de l’hémostase secondaire?

A

Le facteur de Hageman (= facteur XII) reconnaît le sous endothélium -> entraîne une grande cascade d’activation qui se termine par l’activation de la thrombine et la stabilisation de la fibrine

25
Q

Description vois extrinsèque d’activation de la thrombine lors de l’hémostase secondaire? Avantage de cette voix par rapport à la voix intrinsèque?

A

Un facteur tissulaire présent dans le vaisseau suite à la lésion -> entraîne une autre cascade d’activation mais qui présente toujours la même finalité de la voix intrinsèque
Plus efficace et plus dynamique

26
Q

3 molécules intervenant dans la régulation de l’hémostase secondaire en tant qu’inhibiteur?

A
  • Antithrombine III
  • protéine C
  • Héparine
27
Q

Action de l’antithrombine III?

A

Celui au facteur X (facteur de Stuart) ou à la prothrombine pour les bloquer

28
Q

Par quelle cellule est sécrétée l’héparine?

A

Cellules de l’immunité innée

29
Q

la fibrinolyse fais intervenir une substance : Par quel organe est-elle produite? Sous quelle forme circule-t-elle dans le plasma?

A

Le foie

Sous forme inactive : plasminogène

30
Q

Sous l’influence d’activateur que se passe-t-il pour la plasminogène? Rôle de la molécule générée?

A

Elle se transforme en plasmine : enzyme protéolytique

Détruit les fibrines pour donner des PDF

31
Q

Inhibiteur de la fibrinolyse?

A

La thrombine

32
Q

4 cause de maladie liée à la coagulation?

A

Traitement aux anticoagulants, anti vitamine K, insuffisance hépatique, maladie génétique (hémophilie)