Helicobacter pylori

Question 1

Vad är det för typ av bakterie?

Answer 1

Gramnegativ bakterie som finns i magsäck hos halva befolkningen.

Question 2

Hur är strukturen?

Answer 2

Gramnegativ
Flageller
Ureaspositiv 
Oxidas
Katalas
Mikroaerofil - behöver syre för att överleva men mindre än den mängden som finns i atmosfären

Question 3

Hur sprids bakterien mellan människor?

Answer 3

Kopplas fr.a. till socioekonomi och etnicitet, men generellt fekal-, gastro- och oral-oral.

Question 4

Hur sprids bakterien hos den enskilda individen?

Answer 4

1. Flageller gör att den tar sig till Antrum (färre parietalceller)
2. Adhesionsproteiner fastnar på ytepitelceller
3. Frisätter virulensfaktorer som gynnar överlevnad
4. Skadar mukosa

Question 5

Vilka virulensfaktorer har bakterien?

Answer 5

cagA - stör bindningen mellan epitelceller och ger således ett nedsatt skydd
vacA - epitelceller dör genom vakouler, och underliggande mukoslager exponeras för saltsyra som ger ulcerbildning

Question 6

Vilka cancerformer associeras cagA med? Hur?

Answer 6

MALT-lymfom och adenonkarciom.

Kan verka anti-apoptotiskt och stimulera proliferation.

Question 7

Har alla bakterier virulenskfaktorerna?

Answer 7

Nej!

Question 8

Hur sker infektionsförloppet ut?

Answer 8

1. Når ytepitelet och mukosan
2. Urea och vatten omvandlas till ammoniak och koldioxid
3. Ammoniak kan neutralisera den sura miljön genom dissociation till ammonium.
4. Skapar gynnsam mikromiljö med högre pH
5. Mukosa skadas av mucinaser, fosfolipaer och ureasbiprodukter.
6. Magsyra kan initiera inflammation genom magsyran och pepsinogenaktivering
7. Cytotoxiner (från h. pylori) och ammoniak kan ge upphov till celldöd
8. Inflammation initieras
9. Inflammationen leder till leukocytrekrytering och kemotaxi
10. Magsårbildning

Question 9

Hur kan h. pylori påverka somatostatin-utsöndringen? Vad har det för konsekvenser?

Answer 9

D-celler minskar p.g.a. proinflammatoriska cytokiner. Lägre somatostatin kommer ge lägre hämning på G-celler vilket ökar gastrin, som genom den indirekta vägen kan påverka enterokromaffina celler som då utsöndrar histamin.
Mynnar i ökad saltsyrautsöndring.

Question 10

Vad kommer aktiveringen av pepsinogen innebära?

Answer 10

Pepsinogen blir pepsin som är ett endopeptidas. Dess slutprodukter kommer stimulera G-celler (gastrin) och I-celler (CCK).

Question 11

Hur diagnosticeras h. pylori?

Answer 11

1. Fekalt antigentest
2. Blodprov - serologi
3. Ureas-andningstest
4. Gastroskopi och odling

Question 12

Hur behandlas h. pylori?

Answer 12

Amoxicillin - beta-laktamantibiotika (PBP hos transpeptidaser)
Klaritromycin - makrolid (50-subenhetens P-yta)
Protonpumpshämmare

Question 13

Vad innebär det om infektionen är antral predominant?

Answer 13

Dominerar i antrum. I Antrum finns det färre parietalceller, och denna kan då ge upphov till duodenal-ulcer eller vara asymptomatisk.

Question 14

Vad innebär det om infektionen är icke-atrofisk pangastrit?

Answer 14

Pangastrit innebär att det är hela gaster/ventrikeln, och kan då ge upphov till MALT-lymfom eller vara asymptomatisk.

Question 15

Vad innebär det om infektionen är corpus-predominant atrofisk gastrit?

Answer 15

Corpus har parietalceller och kan då ge upphov till ventrikel-ulcer, asymptomatisk eller intestinal metaplasi.

Question 16

Hur stor del av magsår står h. pylori för?

Answer 16

95% av alla magsår, och fr.a. de duodenala (95% jämfört med 70%).

Question 17

Vad är skillnaden mellan ventrikel och duodenala magsår?

Answer 17

Duodenalt magsår kommer drabba antrum och höja syrenivån (genom fundus och corpus) ventrikel-magsår kommer istället vara pangastrit och ha hypoaciditet.

Question 18

Vilka andra konsekvenser, utöver magsår, kan h. pylori ge upphov till?

Answer 18

Ventrikelcancer
MALT-lymfom
Funktionell dyspepsi

Question 19

Vad innebär funktionell dyspepsi?

Answer 19

Normalt biopsi men med varierande symptombild beroende på om det är långsam eller snabb tömning.

Question 20

Vad innebär det om det uppstår intestinal metaplasi?

Answer 20

En hög mängd magsyra som når bulbus duodeni. Denna kommer vilja skydda sig och cellagret genomgår då fenotypändring. Den blir först dysplastisk, och därefter kan det uppstå cancer.