Föreläsning Cerebral ischemi & trauma Flashcards Preview

K5 NSPR Föreläsningar & workshops > Föreläsning Cerebral ischemi & trauma > Flashcards

Flashcards in Föreläsning Cerebral ischemi & trauma Deck (45)
Loading flashcards...
1

Vad kan sägas om CBF?

Normalt CBF: 50-60 ml/ 100g/min

Hjärnan är ett litet organ, men tar stor del av kroppens syrgas: 20%

Bara 5 min upphävt blodflöde till hjärnan ger säker död av hjärnvävnad

2

Vad händer när vi går ner till 10-20 ml/100g/min i CBF?

Na2+/ K+-failure
=> natrium stannar i cellerna vilka därmed sväller

3

Vilka olika typer av cerebrovaskulära sjkd finns?

Ischemisk stroke (80%)

Hemorragisk stroke (20%)
- Hemorragiska områden ger också ischemi pga. blödning ger ökat intrakraniellt tryck som förhindrar blod att passera

4

Hur ser hjärnans blodförsörjning ut i stora drag?

A. carotis interna sköter främre cirkulationen möter bakre cirkulationen i circulus Wilisi

Bakre cirkulationen får sitt blodflöde av vertebralartärerna på varje sida som går ihop och bildar basilaris

5

Vad händer om vi halverar blodflödet till 20-30 ml/100g/min?

Neurologiska bortfallsymtom
=> sensoriskt
=> motoriskt

6

Inom vilken tidsram måste man sätta in propplösande behandling från symtomdebut av ischemisk stroke?

4,5h

Desto snabbare desto bättre: varje minut som går dör neuron

7

När vi får ischemi får vi en ischemisk kärn i mitten, och runt kärnan får vi ett område med nedsatt blodflöde.

Vad heter detta område? Vad är specifikt med detta område?

Penumbra!
- Det är detta område man satsar på att rädda

8

Vid ischemi drar skadeproesser och skyddande processer igång, vad innebär det?

Skadeprocesser
- Apoptos
- Fria radiakaler
- Excitotoxicitet
- Inflammation

Skyddande mekanismer
- Cytokiner
- Antioxidanter
- Tillväxtfaktorer
- Heat-shock proteins

9

Vilka skadeprocesser har vi vid ischemisk stroke?

Apoptos
- Står för 50% av den cellulära döden vid cerebral ischemi
- Triggermekanism: mitokondriedysfunktion

Fria radikaler
- Vid reperfusion av ett ischemiskt område uppstår fria radikaler
- Det är här tidsramen 4,5h kommer in: desto senare vi väntar med reperfusion => desto fler blir de fria radikalerna

Excitotoxisk
- Glutamat

10

Klarar olika delar av hjärnan reperfusion av ischemisk vävnad olika bra?

Ja!

Hjärnstammen klarar reperfusionen bättre än frontala delar

11

Vilka skyddande processer finns vid ischemisk stroke?

Proinflammatoriska cytokiner: IL-10
- Motvikt för den inflammatoriska processen

Antioxidanter
- Försöker begränsa de fria radikalernas skadegörelse
- Ex. vit C och vit E

Tillväxtfaktor
- Ökar i konc. vid ischemi

Heat shock proteins
1) förhindrar denatuering av proteiner
2) binda redan denatuerade proteiner så att vissa av dem kan behålla sin funktion

12

Hur ser tidsramen ut för skadeprocesser?

1. Excitotoxicitet
- Minuter efter ischemi

2. Inflammation och apoptos
- Timmar till dagar efter ischemi

13

Hur ser tidsramen ut för skyddande processer?

1. Anti-excitotoxicitet

2. Anti-inflammation och anti-apoptos

3. Reparation (och regeneration)
- Veckor till månader

14

Varför får vi ökat extracellulärt glutamat vid ischemisk stroke?

Glutamat ökar 10 ggr i konc. extracellulärt pga.:

1) Vi ej kan pumpa tillbaka glutamat in i synapsen

2) Glutamat läcker ut ur cellen

15

Vad leder ökat extracellulärt glutamat till?

Glutamat binder till:
- AMPA-rec.
- Metabotrofiska rec.
- NMDA-rec.

Detta ger en intracellulär signalering som ger:

ÖKNING AV INTRACELLULÄRT KALCIUM

16

Ökad konc. extracellulärt glutamat leder till ökat intracellulärt kalcium vid ischemisk stroke, vad får det för konsekvenser?

Intracellulärt kalcium uppreglerar:
- Lipaser
- Endonukleaser
- Fria radikaler

=> skadar DNA, lipider och cellen

=> när cellen skadas läcker mer glutamat ut vilket ger en ond cirkel

17

Kan man blockera glutamat-rec. för att motverka ökning av intracellulärt kalcium och därav cellskada vid ischemisk stroke?

Nej!

Vi kommer alltid sätta in glutamat-rec. antagonist i ett försent skede pga. vi upptäcker en stroke när glutamat redan verkat (och ger symtom)

18

Varför har vi 4,5h-regeln för insättande av propplösande behandling?

Risken att få reperfusionsskador som leder till bildande av fria radikaler ökar desto längre tid som går

19

Varför ökar ROS vid reperfusionen?

Reperfusion av ischemisk vävnad leder till bildande av fria radikaler

ROS produceras redan innan reperfusionen, men när vi släpper igång blodflödet sprids ROS ut i cirkulationen

20

Vad händer med hjärncellen när blodflödet till hjärnan reduceras?

1. Ischemi => anaerob glykolys

2. Laktat går upp

3. ATP räcker ej till för att hålla uppe Na-K-pumpen

4. Kalium ökar extracellulärt

5. Ökning extracellulärt kalium ger depolarisation vilket öppnar spänningskänsliga kalciumkanaler

6. Kalcium flödar in

7. Mer celldöd

21

Hur påverkar ROS hjärncellen?

ROS leder till rubbad Ca2+-balans

22

Hur högt är det normala intracranial pressure (ICP)?

10 mmHg

23

Vad utgör volym (tryck) i hjärnan?

Volym hjärnparenkym (80%)

Volym blod (10%)

Volym likvor (10%)

24

Vad händer med ICP till en början om vi får en blödning?

Blod ökar

men ICP förblir detsamma pga. kompensationsmekansimer som sänker:
- Likvor
- Hjärnparenkym

25

Vad är Monroe-Kelly-mekanismen?

Monroe-Kelly-mekanism är de kompensationsmekanismer som håller ICP konstant

26

Vad menas med att Monroe-Kelly-mekanismen tar slut?

När Monroe-Kelly-kompensationsmekanismer tar slut så ökar ICP kraftfullt på kort tid

En liten volymökning blod kan göra att ICP sticker iväg
=> detta ger medvetandeförlust och säker död om inget görs

27

Vad är vårt inre skydd för hjärnan?

BBB
- finns för att kunna kontrollera vad som når hjärnan

Ex. skulle laktat när vi springer skada hjärnan

28

Hur ser hjärnkapillärer ut?

Inga fenestrae som i vanliga kapillärer utan istället har vi:

- Tight junctons mellan endotelcellerna

- Aktiva transporter över membranet (enerigkrävande)

- Astrocyter som tapetserar hjärnans kapillärer

29

Vilka är huvudtyperna av hjärnödem?

Vasogent ödem

Cytotoxiskt ödem

Interstitiellt ödem

30

Vad kännetecknar vasogent ödem?

Blodplasma filtreras in till intercellulära utrymmet (=extracellulära) pga. dåliga tight junctions

(Inter = emellan celler = extracellulära rummet)

(Intra = inuti celler = intracellulära rummet)

Kan ske vid:
- Subarachnoidalblödning
- Trauman
- Glioblastom
- Abscesser
- Maligna hjärntumörer