Föreläsning Beroende 1 & 2 Flashcards Preview

K5 NSPR Föreläsningar & workshops > Föreläsning Beroende 1 & 2 > Flashcards

Flashcards in Föreläsning Beroende 1 & 2 Deck (36)
Loading flashcards...
1

Finns det någon ärftlig komponent för beroendesjukdomar?

Ja, hög heritabilitet av beroendesjukdomar

Starkaste riskprediktorn: har man någon förstagradssläkting som haft beroende

2

Vilka miljöfaktorer ger risk för beroendesjukdom?

Stress

Tidiga livstrauman

Tillgänglighet och pris på beroendemedel

Vuxit upp i utsatta områden

3

Vilka tre hjärnfunktioner går snett vid beroendesjukdomar?

1. Thinking ahead (frontallob)
- Impulskontroll/ beslutsfattande

2. Approach (nucleus accumbens)
- Belöning (kidnappas)
- Positiv förstärkning

3. Aversion (amygdala)
- Negativa effekter
- Negativ förstärkning

4

Vad innebär approach-systemet?

Droger kidnappar hjärnans belöningssystem

5

Vad är det som avgör hur mycket drogerna ger beroende?

Desto mer aktivering av dopaminerga banor

6

Vad kan sägas om alla beroende-framkallande medel?

Aktiverar hjärnans belöningssystem

7

Vad kan sägas om personer högt upp i social- och samhällig hierki och deras risk att bli beroende?

Personer högt i hierarki = högre densitet dopaminerga D2-rec.

Och de med låg D2-rec. får mer eufori från centralstimulantia
- Dvs. van vid låg belöningsrespons. När drogen då kickar in ger det en större upplevelse hos dessa = mer risk att utveckla "approach"

8

Vad spelar kinetiken för roll vid belöning?

Desto snabbare administrering => desto mer belöning

Ex. ger godis mer belöning än en grovbrödslimpa trots att båda innehåller lika mkt socker (som ger belöning)

9

Vad är det egentligen tolerans utvecklas för?

Tolerans utvecklas för drogens euforigivande egenskaper

Dvs. man får inte lika stor kick längre

10

Trots att toleransen minskar drogens kick, så ökar användning (beroende) av drogen i samband med att beroende utvecklas.

Hur förklaras detta?

Aversion
- dvs. man använder drogen för att slippa avtändning

11

Vad innebär allostatisk förändring av hjärnfunktion?

Närvaron av drogen har blivit det nya normala

I avsaknad av drog mår man därför miserabelt (det är detta som eldar på aversionen)

12

Hur kan allostatisk omreglering ske?

Två sätt:
- Between-systems
- Within-systems

??? förstår ej detta flashcard ???

13

Hur utvecklar sig beroende?

Det går från längtan till att uppnå njutning (approach) till längtan att komma bort från plåga (aversion)

Den beroende hjärnan är ombyggd:
- Drogeufori är borta och övertagen av nedstämdhet, oro och stresskänslighet

14

Vad innebär "thinking ahead"?

Impulskontroll

En så kallad: top-down reglering

15

Vilka sjukdomar kan påverka "thiniking ahead"?

ADHD

Frontallober mognar inte lika fort vid ADHD

Odds-ratio att utveckla beroende vid ADHD är 2,0

Behandling ADHD minskar risk att utveckla beroendeutv.

16

Vilka olika typer av impulsitivitet finns?

Action impulsivity
- Försämrad impulskontroll (ADHD) gör att man har svårare att inhibera impulser

Waiting impulsivity
- Värdera framtida belöning
- Vi skriver ner värden över tid
- Alla har olika diskonteringskurvor (brantare vid beroendesjukdomar)

17

Vad händer med impulskontroll vid stress?

Glukokortikoider stänger ner frontalloberna => sämre impulskontroll

18

Vad innebär mognad av frontalloberna?

Från början många synapser, men ingen ordning

Sedan får man desto färre, men desto tydligare synapser (=snabbare)

19

Vad är den största utmaningen till beroendebehandling?

Förhindra återfall

Liknande återfallsrisk för de flesta beroendemedel

20

Vad är en kraftig trigger för sug och återfall?

Drogminnen = drogassocierade minnen

samt

Stress

21

Vilka olika huvudgrupper av beorendemedel finns?

Opiater och opioider
- Morfin, heroin

Sedativa/ hypnotika
- Alkohol
- Barbiturater
- Bensodiazepiner

Centralstimulantia
- Kokain, amfetamin, MDMA

Kokain

Cannabinoider
- Haschish, marijuana

Hallucinogener
- LSD, psilocybin (svamp)

22

Hur ser kokains farmakologiska effekt ut?

Blockad av monoamin-transportörer:
- DAT
- NET
- SERT

Ger ökad synaptisk transmittorkoncentration

DAT är viktigast för belöningseffekten

23

Vad är skillnaden på amfetamin och metamfetamin?

Metamfetamin har ytterligare en metylgrupp som gör att den blir mer fettlöslig och på så sätt tar sig snabbare till hjärnan

Ingen drog är potentare än kristalliserat metamfetamin när det kommer till att ge ett rus

24

Vad är MDMA?

Ecstasy!

= ena änden liknar katekolaminer (dopamin) och kan blockera DAT

= men i andra änden liknar den serotonin och kan blockera SERT
- detta ger de hallucinogena effekterna

Slutsats: mix centralstimulerande effekt (amfetamineffekt) och serotonineffekt (hallucination)

25

Vad har amfetamin för verkningsmekanism?

Blockerar DAT (likt kokain)
- hämmar återupptag

men inverterar även DAT- och VMAT-funktioner
- detta gör att även mer dopamin pumpas ut i synapsklyftan

Detta ger en kraftig ökning av synaptiskt dopamin, vilket är betydligt potentare än kokain

26

Hur skiljer sig kick mellan amfetamin och kokain?

Amfetamin: 1100% av normal belöning i NAc

Kokain: 400% av normal belöning

27

Vilka är de olika dosrelaterade effekterna av centralstimulantia?

Låg till måttlig dos
- Eufori
- Hög energi
- Psykomotorisk aktivering
- Förhöjd vakenhet
- Sänkt aptit
- Sexuell upphetsning

Hög dos
- Dysfori
- Ångest
- Irritabilitet
- Misstänksamhet
- Psykos
- Motoriska störningar

28

Vad är opiater resp. opioider?

Opiater
- Naturligt förekommande ämnen utvunna från opium

Opioider
- Syntetiska/ kroppsegna opiatliknande ämnen

29

Hur ger opioider belöning i NAc?

Opioider hämmar GABAerga VTA interneuron som håller tonisk broms på dopaminerga neuron i VTA => detta ger aktivering av NAc

30

Är det vanligt med abstinenssymtom efter användning av centralstimulantia?

Nej