Föreläsning Antivirala medel Flashcards Preview

K4 IBI Föreläsningar & seminarier > Föreläsning Antivirala medel > Flashcards

Flashcards in Föreläsning Antivirala medel Deck (18)
Loading flashcards...
1
Q

Vilka är de virala cytokin homologerna (hos EBV)?

A

IL-10

  • Anti-inflammatoriskt
  • Suppression av makrofag APC och Th1-cells aktivitet
2
Q

Vad limiterar proliferationen av B-celler vid en EBV-infektion?

A

Th1 CD4+ t-celler

3
Q

Beskriv latens och reaktivering vid EBV

A

EBV-infekterade celler blir “immortala” => blir latenta och innehåller:

  • EBNA1
  • EBNA2

Vid reaktivering går latenta celler till:

1) Immediate early gene expression
- EBNA1 kickar igång och ger viral DNA-replikation

2) Early gene expression
- EBNA2 kickar igång lite senare och ger proteiner till virusstrukturer

3) Virus DNA går ihop med virusstruktur

4
Q

Beskriv herpesviruset: cytomegalovirus!

A

STD

Asymtomatisk

Latens i:

  • t-celler
  • makrofager

Undviker immunförsvaret genom:

  • Motverka uttryck MHC klass I
  • Blockera NK-celler
  • Producera IL-10 homolog (som EBV)
5
Q

Vilka olika typer av antivirala droger finns?

A
  1. Fusion-inhibitors
  2. Transkription av viral nukleinsyra:
    * Viral DNA polymerase-inhibitors
    - Nukleosidanalog
    - Non-nukleosidanalog
  • Reverse transcriptaser
  • Kinaser
  1. Viral integrase-inhibitors
    = integrering av viralt DNA i cellulärt genom
  2. Virala protease inhibitors
  3. Viral neuraminidas inhibitors

(Immonglobulin = ak)

(Immune activating agents)

6
Q

Var i replikationscykeln verkar olika antivirala droger?

A

Se bild i block under Flöden 1

7
Q

Hur fungerar nukleosid-/ nukleotidanaloger?

A

De är så kallade chain-terminatorer = avbryter DNA-polymerase i sin replikering

8
Q

Hur fungerar interferon?

A

Interferon induceras av virus/ dsRNA

Interferon inhiberar cellulär/ viral proteinsyntes pga. aktivering av två cellulära enzymer:

1) 2-5 syntetase
2) dsRNA-beroende proteinkinase

ger dock förkylningssymtom som biverkning

9
Q

Vilka är bieffekterna av anti-virala medel?

A
  1. Resistensutveckling
    - Hinner utveckla resistens innan viruset går under
  2. Påverkar cellmetabolismen negativt
    - Ökade blodfetter
    - Omordning kroppsfett => buffalo hump
  3. Benmärgscells suppression => anemier
10
Q

Vilka faktorer är viktiga för att lyckas med antivirala medel?

A

Adherence
- Förklara vikt av behandling och följsamhet

Grad av immunosuppression

Duration av behandling

Dos och biotillgänglighet

11
Q

När bör man undersöka resistensmönster?

A

Primär infektion

Mediciner fungerar ej

Graviditet

12
Q

Vad har EBNA1 för funktion?

A

= gör att proteiner ej kan degraderas av proteasomen

13
Q

Är antivirala medel lika bra som antibiotika?

A

Nej

14
Q

Är antivirala medel sämre än vaccin?

A

Ja

15
Q

Varför fungerar nukleosidanloger för att förhindra virusreplikation?

A

Nukleosidanalogen byggs in och stör replikationen

Virus saknar proof-reading => de flesta virus blir defekta

16
Q

Vad finns det för antivirala HIV-mediciner?

A

Angreppspunkter:

1) Reverse transcriptase
- Krävs för att göra virusRNA => virusDNA

2) Integrase
- Infogar HIV-DNA i värdens genom

17
Q

Vilket antiviralt medel bör man använda mot hepatit C?

A

Proteasinhibitorer

18
Q

Vilken är den största angreppspunkten för antivirala medel?

A

Genomisk replikation