Fall 25:2 Flashcards Preview

K2 NSPR Neuro > Fall 25:2 > Flashcards

Flashcards in Fall 25:2 Deck (17)
Loading flashcards...
1
Q

Var sker elektriska synapser hos oss människor?

A

Elektriska synapser sker framförallt i hjärtat hos människor
Detta beror på att hjärtmuskulaturen har gap junctions
Dessa slår hål mellan membranet
Detta möjliggör att joner kan färdas emellan
Alla gap junctions är dock inte synaptiska (exempelvis gap junctions levern)
Det krävs alltid att cellerna är elektriskt aktiva

2
Q

Hur ser det generella händelseförloppet ut för en kemisk synaps?

A

Aktionspotential vandrar ner i ändboutonen

Aktionspotentialet leder till att kalciumkanaler öppnas precis i rätt region
Detta gör att kalcium rusar in

Synapsin blir fosforylerat vilket gör att aktinet för vesiklarna ner mot membranet

Dockning sker tack vare SNARE’s

Kalcium binder sedan till synaptotagmin (kalciumbindande protein)
När kalcium binder in får vi en konfirmationsförändring av vesikeln
Exakt vad som händer med synaptotagmin är oklart men det gör att dessa vesiklar (med glutamat) inte längre är bromsade och kan fusera med membranet

Neurotransmittorn (glutamat) kastas ut och kommer att diffundera ut och sätta sig på receptorn
Det är sist av all gliaceller på sidan som påverkar hur länge denna synaps ska pågå

3
Q

Hur återvinns vesiklar?

A
  1. Tvinna upp SNAREs
    Det finns ett antal molekyler som tvinnar isär tSNARE och vSNARE
    Detta är en ATP-driven process som därmed kräver energi
    Detta gör att dessa SNARE blir tillgängliga igen
  2. Mediera nya vesiklar
    Det kommer att medieras nya vesiklar med hjälp av clathrin
    Det är massor av molekyler som hjälper till här så att vi får en bur som ger en vesikel med rätt diameter
    Man får först en vesikel med dubbla membran som gör att den kan ta sig in igen och så har man en liten synaptisk vesikel igen
  3. Återfyllnad av vesiklar
    De har alltid membranproteiner, exempelvis ATPase
    Detta ATPase ger en vätepump som pumpar in vätejoner
    Det finns sedan membran transportproteiner som använder sig av vätegradienten
    Och pumpar ut vätejoner för att i samma veva kunna pumpa in glutamatjoner (antiport)
    Det är samma mekanism för alla neurotransmittorer
  4. Brist på funktion
    Ibland fungerar inte det här superbra
    Då finns en alternativ via ER
    Det som inte fungerar tas upp via ER där vesikelmembranet smälter samman och rekonstruera vesiklarna
    Det är därför vi har en ER-processen som kan hjälpa till
    10% av återladdningen sker via ER, resten sker genom den vanliga vägen
4
Q

Hur sker metabolism av neurotransmittorer?

A

Enzymerna som behövs tillverkas i ER vid cellkärnan
Enzymerna transporteras sedan långsamt via axonen till boutonerna
Vid boutonerna syntetiseras och packas neurotransmittorerna i vesiklar (från prekursorer)
Neurotransmittorerna släpps ut och diffunderar in
Terminalen återvinner sedan neurotransmittorerna i form av prekursorer

5
Q

Vad är en jonotrop neurotransmittor-receptor?

A

Jonotropa
Neurotransmittor binder in
Jonkanal öppnar
Joner flödar över membranet

6
Q

Vad är en metabotrop neurotransmittor-receptor?

A

Överföringen av joner kommer ske efter flera steg av en g-protein-reaktion som startas av att neurotransmittorer binder in
Detta ger en indirekt signalering, som därav blir långsammare för att det är en längre väg att gå
G-kopplade mekanismer behöver inte samma koncentration neurotransmittorsubstans
Det kan därmed vara en låg koncentration neurotransmittorsubstans som binder in och sedan startar en kaskad

7
Q

Hur sker hänselseförloppet för glutamat?

A

Vilopotentialet i ett neuron är -60 mV
Glutamat (från presynaptiskt neuron) binder in till sin glutamat-receptor (på postsynaptiskt neuron)

Jonotropa receptorer
Glutamatreceptorerna i sin tur utgör själva jonkanalen
När glutamat binder in öppnas jonkanalen så att natrium- och kaliumkanaler kan flöda in i det postsynaptiska neuronet
Detta är AMPA, NMNDA och kainate
Eftersom vi får ett insläpp av natriumjoner får vi en depolarisation av det postsynaptiska neuronet (från -60 mV till positivt)
Detta ger EPSP (excitatory postsynaptic potential = främjar aktionspotential)

Metabotropa receptorer
Samma glutamat kan dock även ge en inhiberande signal genom metabotropiska receptorer
Detta sker genom att hämma insläpp av natrium och kalcium

8
Q

Vad har gliaceller för funktion när det kommer till glutamat?

A

Astrocyten har även en viktig funktion i glutamats återupptag och återanvändning
Den tar upp det glutamat som finns över, gör om till glutamin som sedan återvänder till boutonen

9
Q

Vad är gaba och vad har den för effekt?

A

GABA har en inhibitorisk effekt på det postsynaptiska membranet
Detta sker genom att hyperpolarisera det

10
Q

Hur sker händelseförloppet för glutamat?

A

Om GABA istället hade frisatts på grund av kalcium från samma aktionspotential då skulle vi få en annan effekt
Det är en annan transmittorsubstans som binder in till en annan postsynaptisk receptor
Den binder in till en GABAA-receptor, när dem öppnar så får vi ett genomsläpp av kloridjoner
Kloridjoner har en jämviktspotential på -65 mV
Detta ger därmed en hyperpolarisation
Det vill säga göra det så negativt som möjligt
Och vi får en IPSP (inhibitory postsynaptic potential = inhiberande)

Inhibering sker genom både jonotropa och metabotropa receptorer
Den jonotropa inhiberingen sker via kloridjoner
Denna sker genom GABAA- och GABAC-receptorer

Den metabotropa inhiberingen sker via kaliumjoner
Detta sker genom GABAA- och GABAC-receptorer

11
Q

Hur avslutas GABAs verkan?

A

Processen avslutas genom GABA-transportörer
GABA receptorer använder sig av det faktum att vi har väldigt mycket natriumjoner på utsidan (extracellulärvätskan)
Natrium hjälper därmed att aktivt pumpa in transmittorsubstanserna tillbaka in i det presynaptiska neuronet
Detta gör att GABA inte längre finns tillgängligt för de postsynaptiska GABA-receptorerna
Det som styr detta är olika jämvikter: har vi hög koncentration natrium binder dessa in och möjliggör transport tillbaka in i de presynaptiska neuronen
Detta är därmed en affinitetsfråga

12
Q

Hur sker neuromodullering?

A

Göra synapsen starkare eller svagare genom att ta bort receptorer

Receptorerna styr hur mycket kalium och natrium som kommer in/ ut

Om vi stänger kaliumkanalerna kommer det inte vara lika många röster som röstar på -80 mV
Då blir det en depolarisation

Om vi istället stänger natriumkanalen så kommer vi få en repolarisation

13
Q

Hur ser vilomembranpotentialet ut i vaket tillstånd?

A

I ett vaket cortex duschas kortex av katekolaminer från autonoma nervsystemet i hjärnstammen
Serotoninn, acetylkolin och noradrenalin (i viss mån dopamin)
Dessa stänger kaliumkanaler
Detta gör att vi kommer höja membranpotentialet till runt -65mV (depolariserar)
Då har man mer eller mindre låst upp till kortikala nätverket

14
Q

Hur ser vilomembranpotentialet ut i sovande tillstånd?

A

Då har vi ingen dusch av dessa ämnen
Kaliumkanaler förblir öppna
Detta gör att membranpotentialet sjunker till -75mV
Då får man inget kortikalt nätverk

15
Q

Vad är spatial summation?

A

Om stimuleringar från olika presynaptiska neuron samtidigt åstadkommer två separata EPSP hos det postsynaptiska neuronet kan dessa summeras och en högre potential byggs upp
Detta kan få upp membranpotentialet i det postsynaptiska neuronet att nå tröskelvärdet
Om potentialen går över tröskelvärdet leder det till en aktionspotential
Det kan vara både främjande och inhiberande potential som summeras
EPSP ökar chansen att ett potential kommer över tröskelvärdet och genererar en aktionspotential
IPSP hindrar cellen från att nå ett aktionspotential

16
Q

Vad är temporal summation?

A

Integrationen av information sker över tid (frekvensstyrt), så kallad temporal summation
Om två stimuleringar från ett pre-synaptiskt neuron kommer så tätt att den första EPSPn inte hinner klinga av innan nästa kommer, kan potentialerna summeras till en högre potential än de individuella potentialen = temporal summering
Detta tillåter membranpotentialet i det postsynaptiska neuronet att nå tröskelvärdet vilket generar ett aktionspotential

17
Q

Vad skulle omedelbart hända med de nervceller som exponeras för hög kaliumjonkoncentration?

A

Depolarisering av nervceller
Nervcellerna kommer att depolarisera så pass mycket att tröskelvärdet att initiera aktionspotentialer passeras med råge
Mekanismen för detta är att Nernst-potentialen för kalium förändras
När koncentration av kaliumjoner är normal (extracellulärt 5 mM o ch intracellulärt 100 mM ) ligger Nernst-potentialen runt -80 mV

Nernst-potentialen ändras
Om koncentrationen av kaliumjoner ökar så pass markant som till 50 mM kommer den koncentrationsgradient som bestämmer Nernst-potentialen att tydligt minska och Nernst-potentialen närma sig 0 mV
Den är ju 0 mV när koncentrationen av kaliumjoner är samma på intracellulärt som extracellulärt)

Förhöjt extracellulärt kalium
När extracellulärt kalium är förhöjt kommer därför nervcellens membranpotential som ju till största delen bestäms av Nernst potentialen för kaliumjoner att depolarisera kraftigt och spänningskänsliga natriumkanaler kommer att initiera aktionspotentialer