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Flashcards in Dermatologie Deck (31)
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Q

Herpes Zoster (Gürtelrose)

A

Herpes Zoster (Gürtelrose)

Der Herpes zoster ist eine Reaktivierung von Varizellen-Viren, die seit einer Erstinfektion im Kindesalter (mit Erscheinung als Windpocken) in den Spinalganglien persistierten. Diese Reaktivierung wird durch Stress oder Schwächung des Immunsystems ausgelöst und tritt als schmerzhafte, dermatombezogene, erhabene Hautrötungen mit Bläschen an einer Körperhälfte in Erscheinung. Durch den Einsatz von antiviralen Medikamenten (wie Aciclovir) kann meist ein folgenloses Ausheilen erreicht werden. Mögliche Komplikationen sind eine Enzephalitis oder insbesondere bei älteren Menschen eine quälende Post-Zoster-Neuralgie.

Die Viren können aber auch Hirnnerven befallen. So kann es im Falle des Zoster ophthalmicus bei Befall des N. trigeminus zu Visusverlust kommen, und beim Zoster oticus bei Befall des Nervus facialis und vestibulocochlearis zu Fazialisparese und Schwerhörigkeit. Insbesondere in diesen Fällen ist eine schnelle Einleitung der Therapie gefordert.

Symptome/Klinik: Verminderter Allgemeinzustand und Fieber; Dermatombezogen (meistens 1 - 3 Dermatome auf einer Körperhälfte, oft thorakal), Starke Schmerzen, Parästhesien und Allodynie, Seltener motorische Ausfälle; Effloreszenz: Erythem mit Vesikeln und Papeln (etwa 4 Tage nach Krankheitsbeginn); Diese Läsionen können nekrotisieren (Zoster gangraenosus), generalisieren (Der Zoster generalisatus ist ein fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom → Malignomsuche empfohlen) oder auch gar nicht vorhanden sein (Zoster sine herpete).

Zoster ophthalmicus: Befall des 1. Trigeminusastes

Klinik: Fieber und Hautsymptome wie bei Gürtelrose (→ Klinik)

Zoster oticus

Definition: Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus im Versorgungsgebiet der Hirnnerven VII (N. facialis) und VIII (N. vestibulocochlearis)

Symptome: Fieber und Hautsymptome wie bei Gürtelrose → Stark schmerzhafte Bläschen (Vesikel) auf gerötetem Grund im Gehörgang und der Ohrmuschel

VII→ Fazialisparese

VIII→ Schwindel und Schallempfindungsschwerhörigkeit

Ein Zoster ophthalmicus kann zum Visusverlust, ein Zoster oticus zu Taubheit und bleibenden Fazialisparesen auf der betroffenen Seite führen! Die Effloreszenzen von Herpes zoster, Zoster oticus und Zoster ophthalmicus haben das gleiche Erscheinungsbild!

Therapie: Aciclovir; Alternative orale Medikamente: Brivudin, Valaciclovir

Komplikationen: Post-Zoster-Neuralgie

Epidemiologie: 10-15% aller Fälle mit Herpes Zoster; Bis zu 50% aller Fälle betreffen ältere Menschen (>60 Jahre)! Klinik: Schmerzen bei Berührung (Allodynie); Lokalisation: Im Bereich des Nerven; Schmerzcharakteristika: Kurze Schmerzattacken; Akute, bohrende Schmerzen; Therapie mit Koanalgetika die gegen neuropathische Schmerzen helfen zB Amitriptylin

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Q

Impetigo contagiosa (Ansteckende Borkenflechte)

A

Impetigo contagiosa (Ansteckende Borkenflechte)

Als häufigste infektiöse Hauterkrankung des Kindesalters geht die Impetigo contagiosa je nach Erreger (meist Staphylo- oder Streptokokken) mit Ausbildung charakteristischer Effloreszenzen im Gesichtsbereich einher, die durch Rötung, Blasenbildung und honiggelbe Krusten gekennzeichnet sind. Neben der typischen klinischen Symptomatik führt der mikrobiologische Erregernachweis zur Diagnose. Ein folgenloses Abheilen ist möglich, in manchen Fällen kommt es jedoch auch zu Komplikationen der bakteriellen Infektion, beispielsweise zum Staphylococcal scalded skin syndrome oder zu rheumatischem Fieber. Therapeutisch ist neben Hygiene- und Lokalmaßnahmen eine erregergerechte systemische Antibiotikagabe empfohlen.

Alter: Häufigkeitsgipfel im Kindesalter; Verbreitung: Hochkontagiös! Epidemisches Auftreten ist möglich

Symptome/Klinik: Effloreszenz: Rötung → Bläschen → Erosionen → Krusten, Honiggelbe Krusten; Große und schlaffe Bläschen bei Staphylokokken; Kleine Bläschen bei Streptokokken; Lokalisation: Vor allem Mund- und Nasenbereich, auch Behaarte Kopfhaut möglich.

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Q

Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS, …) und Stevens-Johnson-Syndrom

A

Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS, …)

Das Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) ist eine lebensbedrohliche, blasenbildende Erkrankung mit durch Staphylokokken-Toxin ausgelöster Abhebung der Haut. Betroffen sind vor allem Säuglinge und Kleinkinder sowie immungeschwächte Erwachsene. Das SSSS manifestiert sich durch hohes Fieber und eine diffuse Rötung des ganzen Körpers mit anschließender Bildung von schlaffen, leicht reißenden Blasen. Diagnostisch kann der Nachweis von Staphylokokkus aureus erfolgen, während die Therapie in der Gabe von Antibiotika besteht.

Eine weitere Erkrankung mit akuter Blasenbildung der Hautoberfläche ist das Stevens-Johnson-Syndrom, das meist als Reaktion auf eine Medikamenteneinnahme (Sulfonamide) entsteht. Die Maximalvariante wird als toxische epidermale Nekrolyse bezeichnet und geht mit einer hohen Letalität einher. Im Gegensatz zum Staphylococcal scalded skin syndrome sind hier obligat die Schleimhäute betroffen. Therapeutisch steht vor allem die Behandlung der großen Hautdefekte analog zur Verbrennungsmedizin im Vordergrund. Während Glukokortikoide beim Staphylococcal scalded skin syndrome kontraindiziert sind, kann beim Stevens-Johnson-Syndrom eine hochdosierte Glukokortikoidtherapie versucht werden! Betrifft vor allem Säuglinge und Kleinkinder, z.T. auch immungeschwächte Erwachsene.

Das Stevens-Johnson-Syndrom ist eine seltene, immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität. Ursächlich liegt häufig eine Reaktion auf Medikamente (z.B. Sulfonamide, Phenobarbital oder NSAR) zugrunde. Bei einer Hautbeteiligung von <10% spricht man von einem Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), bei 10-30% von SJS/TEN-Übergangsformen. Ab einem Hautbefall von >30% wird das Krankheitsbild als toxische epidermale Nekrolyse (TEN) bezeichnet.

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Q

Erythrasma (Baerensprungsche Krankheit)

A

Erythrasma (Baerensprungsche Krankheit)

Das Erythrasma ist eine Infektion der Haut mit Corynebakterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora. Im feuchten Milieu von Hautfalten kann sich der Erreger (insbesondere bei vorliegender Immunschwäche) optimal ausbreiten. Die resultierende, leicht schuppende Hautrötung verursacht in der Regel keine Beschwerden und stellt an sich auch keine Gefahr für den Betroffenen dar. Meist reichen lokale Maßnahmen zur Behandlung. Nur in schweren Fällen sollte eine antibiotische Therapie erfolgen.

Klinik: Lokalisation: Intertriginöser Befall; Hauterscheinung: Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Macula mit diskreter Schuppung; Meist asymptomatisch, selten Juckreiz

Diagnostik: Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz (Erreger produzieren Porphyrine

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Q

Pityriasis versicolor

A

Die Pityriasis versicolor bezeichnet eine nicht entzündliche Pilzerkrankung der Hautoberfläche, die mit kleinfleckigen Pigmentstörungen einhergeht und vor allem junge Männer in den Sommermonaten betrifft. Charakteristisch ist der namensgebende Farbumschlag, der nach UV-Exposition auftritt und zu einer vollständigen Depigmentierung der zuvor bräunlichen Läsionen führt. Bei gesunden Menschen besitzt die Erkrankung hauptsächlich kosmetischen Wert, während immunsupprimierte Patienten eine papulopustulöse Follikulitis entwickeln können. Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora). Die häufige, meist nur kosmetisch relevante Pityriasis versicolor wird durch Besiedlung der Haut mit Malassezia furfur (Hefepilz) ausgelöst. Die Diagnosestellung gelingt nach Mikroskopie des Erregers. In den Tropen liegt die Durchseuchung bei 60% der Bevölkerung.

Klinik:

Pityriasis versicolor rubra: Effloreszenz, Rötlich-braune, unregelmäßig gefärbte Makulae

Erbsengroß bis flächig auftretend; Prädilektionsstelle: Oberer Rumpf, Wenig bis kein Juckreiz; Lichtexposition führt zum Übergang in die Pityriasis versicolor alba

Pityriasis versicolor alba: Farbwechsel nach UV-Exposition → Vollständiges Abblassen (Depigmentierung) der betroffenen Areale

**Sonderform: **Pityrosporum-Follikulitis: Auftreten bei immunsupprimierten Patienten (z.B. Zytostatikatherapie, HIV) → Papulopustulöse Follikulitis

Diagnostik: Hobelspanphänomen: Auslösen einer feinen weißlichen Schuppung bei Bestreichen eines betroffenen Areals, Mikroskopischer Nachweis (Im gefärbten Tesafilmabriss der aufgerauhten Haut)

6
Q

Skabies (Krätze)

A

Skabies (Krätze)

Skabies ist eine parasitäre Infektion der Haut und wird meist durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen. Die Milbe gräbt sich in die oberen Hautschichten und löst insbesondere nachts auftretenden, starken Juckreiz aus. An den rötlichen, kommaförmigen Hautläsionen lassen sich der Erreger, seine Kotballen oder die Eier nachweisen. Neben einer Sanierung der Kleidung und weiteren Umgebung wird die Krankheit durch den topischen oder lokalen Einsatz von Medikamenten behandelt (z.B. Permethrin).

Symptome/Klinik

Latenz: Beginn der Symptomatik meist ca. drei Wochen nach Infektion

Klinik: Nächtlicher Juckreiz, Brennen, Rötung, Bildung von länglichen, geröteten Papeln. Durch bakterielle Superinfektion: Pusteln, Infiltrationen, später Krusten

Prädilektionsstellen: Finger- und Zehenzwischenräume (Interdigitalfalten), Handgelenke, Umgebung der Brustwarzen = Mamillenregion, Alle weiteren, intertriginösen Hautareale (vordere Achselfalte), Männliches Genitale

7
Q

Polymorphe Lichtdermatose

A

Polymorphe Lichtdermatose

Definition: Stark juckende, individuell unterschiedliche (“polymorphe”) Hautveränderung nach UV-Exposition

Epidemiologie: Häufigste Dermatose

Klinik: Typischerweise Auftreten mehrere Stunden bis Tage im Anschluss an erste UVA-Exposition nach den Wintermonaten; Hautveränderungen: Z.B. fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; Vielfältige Hauteffluoreszenzen von Patient zu Patient variierend möglich

Ohne weitere Sonnenexposition Heilung innerhalb etwa einer Woche

Diagnostik: Typische Anamnese; Testbestrahlung mit UVA möglich

Therapie: Vermeidung von UVA-Bestrahlung

8
Q

Porphyrien und Porphyria cutanea tarda

A

Porphyrien

Unter Porphyrien werden unterschiedliche erbliche Störungen der Hämbiosynthese in Knochenmark und Leber zusammengefasst. Durch pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese kommt es bei der Porphyria cutanea tarda zu einer phototoxischen Schädigung von Haut und Schleimhäuten. Die akute intermittierende Porphyrie hingegen manifestiert sich systemisch mit einer typischen Symptomtrias: Abdominelle Schmerzen, neurologisch-psychiatrische Symptomatik und Tachykardien. Da die Porphyrien nicht heilbar sind, besteht die Therapie vorrangig in der Meidung auslösender Faktoren (z.B. Licht, Alkohol, Östrogene, Hungern).

Prinzipiell werden hepatische Störungen der Häm-Synthese (häufig) von erythropoetischen Ursachen (selten) unterschieden. Weiterhin lassen sich akute, zumeist systemisch verlaufende Porphyrien von chronischen Varianten mit zumeist kutaner Manifestation abgrenzen.

Bei der Porphyria cutanea tarda entsteht im Rahmen einer gestörten Häm-Synthese eine Kumulation phototoxischer Porphyrine in der Haut. Dies führt zu einer verstärkten Lichtempfindlichkeit mit erhöhter Verletzlichkeit der Haut und subepidermaler Blasenbildung mit narbiger Abheilung, wie auf dem gezeigten Bild der linken Hand zu erkennen. Weitere typische Symptome sind eine Hyperpigmentierung und eine Hypertrichose (Übermäßige, lokalisierte oder generalisierte Behaarung ohne Betonung Androgen- abhängiger Haare (z.B. Stamm oder Augenbrauen betroffen)).

Porphyria cutanea tarda

Definition: Häufigste Porphyrie, die meist auf dem Boden einer Leberschädigung zu charakteristischen Hautläsionen führt und chronisch verläuft

Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel zwischen 40. und 70. Lebensjahr

Ätiologie: Hereditär (autosomal dominant), Erworben; Insuffizienz der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase im Rahmen von Leberschäden

Pathophysiologie: Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine →Lichtabhängige Schädigung der Haut und Schleimhäute

Klinik: Prädilektionsorte: Handrücken, Unterarmstreckseiten, Gesicht und Nacken, Hauterscheinungen, Erhöhte Verletzbarkeit der Haut nach Lichtexposition → Blasenbildung, schlechte Wundheilung; Abheilung unter Narben- und Milienbildung

Weitere Symptome: Hyperpigmentierungen, Hypertrichose, Sklerodermieartige, Veränderungen an Stirn und Kopfhaut

Diagnostik: Erfassung der Leberschädigung durch Sonographie und Labordiagnostik, Porphyrinausscheidung über Stuhl und Urin↑↑ (Urin zeigt Rotfluoreszenz im Woodlicht).

Bei gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑)

Therapie: Meidung von lebertoxischen Substanzen sowie Lichtexposition, Aderlasstherapie, Chloroquin ( Chloroquin bildet mit Porphyrinen wasserlösliche Komplexe, die über die Nieren ausgeschieden werden.)

Akute intermittierende Porphyrie: Leitsymptomatik (Trias): Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen), Neurologisch-psychiatrische Beschwerden, Tachykardie; Auslösende Faktoren: Alkohol, Medikamente, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone

9
Q

Angioödem (Quincke-Ödem, …)

A

Angioödem (Quincke-Ödem, …)

Das Angioödem bezeichnet eine oft mehrere Tage anhaltende, akute und schmerzhafte Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa. Klassischerweise sind Augenlider, Lippen und Zunge betroffen, es kann aber auch zu einem lebensgefährlichen Glottisödem kommen. Es wird zwischen allergischem und nichtallergischem Angioödem unterschieden, wobei letzteres durch Medikamente und lymphoproliferative Erkrankungen ausgelöst oder selten auch autosomal-dominant vererbt wird. Sofern möglich, sollte die Therapie primär in der Meidung der Exposition gegenüber dem Auslöser bestehen; in der Akutsituation wird das allergische Angioödem mit systemischen Glukokortikoiden, Antihistaminika und ggf. Adrenalin behandelt, wohingegen beim hereditären Angioödem Bradykinin-ß2-Rezeptor-Antagonisten und die Substitution von C1-Esterase-Inhibitor zur Anwendung kommen.

Ätiologie

Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria

Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria: Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt); Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen; Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS); Idiopathisches Angioödem

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Q

Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte)

A

Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte)

Die Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Haut. Zugrunde liegt eine komplexe immunologische Reaktion mit ausgeprägter Entzündungsreaktion, epidermaler Hyperproliferation und einer Differenzierungsstörung der Keratinozyten. Im Verlauf kann es zu einer Gelenkbeteiligung kommen (<10% d. Fälle). Ätiologisch wird von einer polygenetischen Prädisposition ausgegangen, während akute Exazerbationen durch exogene und endogene Trigger hervorgerufen werden - z.B. Infekte, Medikamente, Stress, mechanische Irritation. Für die Diagnosestellung ist die klinische Beschwerdesymptomatik maßgebend, die durch erythematosquamöse, tropfen- bis münzförmige Plaques mit Betonung der Extremitäten-Streckseiten charakterisiert ist. Die körperliche Untersuchung beinhaltet den Test verschiedener typischer Zeichen: z.B. Kerzentropfen-Phänomen, Phänomen des letzten Häutchens und Auspitz-Phänomen. Zu den klassischen Manifestationen gehört auch ein Juckreiz (Pruritus) sowie das Auftreten von Nagelveränderungen (Tüpfelnagel, Ölfleck, Krümelnagel). Therapeutische Grundprinzipien beinhalten eine Keratolyse (mittels Harnstoff oder Salicylsäure) sowie die Reduktion der Entzündungsreaktion und der Hyperproliferation der Keratinozyten (topisch, phototherapeutisch oder systemisch). Das Auftreten von Gelenkbeschwerden bei Psoriasis-Patienten (auch bei Verwandten!) sollte immer an eine mögliche Psoriasis-Arthritis denken lassen, die einer systemischen Behandlung bedarf.

Ätiologie: Genetische Disposition: Genetische Determinierung bei polygener Vererbung; Umwelteinflüsse/ Triggerfaktoren; Mechanisch: Isomorpher Reizeffekt = Auftreten jeweils gleichartiger Hauteffloreszenzen nach unterschiedlicher Reizung (“Köbner-Phänomen”)

Effloreszenz: Erythematosquamöse Plaques: Silbrig weiße, locker anliegende Schuppung

Manifestationsorte: Typische Prädilektionsstellen: Streckseiten der Extremitäten, Sakral, Behaarte Kopfhaut (Psoriasis capillitii), Äußeres Ohr mit Gehörgang, Bauchnabel; Sonderfälle: Rima ani (Psoriasis inversa bzw. Psoriasis intertriginosa), Befall der Mundschleimhaut ist eine Rarität

Nagelbeteiligung (ca. 50%): Tüpfelnägel: Einige bis viele kleine trichterförmige Einziehungen der Nagelplatte; Ölfleck: Scharf begrenzte, gelb-bräunliche Veränderungen; Nageldystrophie: Krümelnägel, Onycholyse: Partielle und meist distale Abhebung der Nagelplatte

Juckreiz → Aufrechterhaltung der Effloreszenzen durch mechanischen Reiz (Köbner-Phänomen)

Verlaufs- und Sonderformen

Psoriasis-Arthritis (Arthritis psoriatica, Psoriasis arthropathica)

Epidemiologie: Unterschiedliche Angaben zur Häufigkeit in der Literatur , Assoziation zu HLA-B27

Klinik: Hautbefall und Arthritis korrelieren häufig nicht miteinander. Die Psoriasis-Arthritis entsteht meist nach jahrelangem Krankheitsverlauf der Psoriasis, kann aber auch selten den Hauterscheinungen vorausgehen. Typischerweise Befall der Extremitäten (peripherer Typ), Vor allem Befall der Fingerend- und Fingermittelgelenke oder eines ganzen Fingers (“Wurstfinger”); auch Befall des Fußes möglich; Daktylitis: Gesamter Strahl befallen (Finger oder Zeh); Schmerzhafte Weichteilschwellung, häufig symmetrisch; Tendopathie/Tendinitis (Enthesitis); Seltener Befall der Wirbelsäule und der großen Gelenke; Bechterew-ähnliches Krankheitsbild mit Versteifung des Iliosakralgelenks und der Wirbelsäule möglich

5 Formen (nach Moll und Wright 1973): Asymmetrische Oligoarthritis mit hoher HLA-B27-Assoziation, eventuell “Wurstfinger” (ca. 60%); Symmetrische Polyarthritis wie rheumatoide Arthritis (ca. 20%) → DD: Rheumatoide Arthritis; Seronegative Spondyloarthritis mit Sakroiliitis mit hoher HLA-B27 Assoziation (ca. 10%) → Differentialdiagnose: M. Bechterew; Befall von Fingermittel- und Fingerendgelenken (ca. 5%)

Mutilierende (von lat. mutilare = “verstümmeln”) ossäre Destruktion der Phalangen durch erosive Arthritis = “Teleskopfinger” (ca. 5%)

Diagnostik: Rheumafaktoren negativ; Röntgen: Gelenkdestruktionen, Ankylosen; An den Fingern: Pencil-in-Cup-Phänomen (Beschreibt das Phänomen, dass die proximale Phalanx durch Osteolyse bleistiftartig verdünnt ist und auf die hypertrophierte distale Phalanx trifft); An der Wirbelsäule: Syndesmophyten, typisch sind insbesondere Parasyndesmophyten (Parasyndesmophyten sind paravertebrale Verknöcherungen, die nicht wie Syndesmophyten von einem Wirbel zum nächsten verlaufen, sondern meist nur zu einem Wirbel Kontakt haben und oftmals ein hornartiges Aussehen zeigen. Sie führen anders als Syndesmophyten nicht zu Bewegungseinschränkungen)

Gelenkbeschwerden bei erstgradig Verwandten von Psoriasis-Patienten sollten an eine Psoriasis-Arthritis denken lassen!

Psoriasis pustulosa

Kurzbeschreibung: Häufig durch Medikamente oder das Absetzen von Medikamenten verursachte, sehr seltene Variante der Psoriasis (ca. 1-2%), bei der es zu intraepidermalen, sterilen Leukozytenansammlungen kommt, die sich als Pusteln zeigen.

Ätiologie: Hohe Korrelation mit HLA-B27

Einteilung: 1. Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Typ Barber-Königsbeck): Assoziation zu Nikotinabusus: Weiße, sterile Pusteln auf erythematösem Grund im Bereich der Handflächen, Fußsohlen und Finger, Protrahierter Verlauf bei gutem Allgemeinbefinden; Gleichzeitiges Auftreten von Psoriasis vulgaris ist möglich; 2. Psoriasis pustulosa generalisata (Typ Zumbusch): Generalisierte Erythrodermie, infolge derer sich konfluierende weiße Pusteln am gesamten Körper entwickeln; In Schüben auftretend mit ausgeprägter Allgemeinsymptomatik mit Fieber, Schwäche, Schüttelfrost → lebensgefährlich!; Befall der Mundschleimhaut

Diagnostik

Goldstandard: Klinische Diagnose bei positiver Familienanamnese

Kratz-Phänomene: Kerzenwachs-Phänomen: Das vorsichtige Entfernen einer Schuppenlamelle des Psoriasis-Plaques ähnelt dem Ablösen eines getrockneten Wachsflecks auf einer Tischdecke; Phänomen des letzten Häutchens: Nach Entfernen der Schuppenlamelle schimmert die inflammatorisch veränderte, hyperämische und rötliche Dermis (Stratum papillare) durch die letzte Epidermis-Schicht; Auspitz-Phänomen: Wird die letzte Epidermislamelle abgekratzt, kommt es aufgrund der Verletzung der Kapillaren im Stratum papillare der Dermis zu punktförmigen Blutungen. Dies wird auch “Phänomen des blutigen Taus” genannt.

Therapie

zwei wesentliche Ansätze: Reduktion der Keratinozytenproliferation, Reduktion der Inflammation

Alle Patienten erhalten als Basistherapie die keratolytisch wirksamen Substanzen Harnstoff und Salicylsäure zur topischen Anwendung!

Lokale (topische) Therapie: Vitamin D-Analoga: Calcipotriol; Dithranol;

Teerpräparate; Retinoide (Vitamin A-Analoga): Tazaroten, Acitretin; **Lokale Glukokortikoide; **CAVE: Bei topischen Glukokortikoiden ist zweierlei zu beachten: 1. Die Gefahr einer Epidermisatrophie 2. Das Rebound-Phänomen nach Absetzen der Therapie!

Phototherapie: Vor Beginn der Phototherapie wird im Allgemeinen eine Bestimmung der minimalen Erythemdosis (MED) durchgeführt

Systemische Therapie: Indikation: Schwere Psoriasis, Unzureichendes Ansprechen auf Lokal- und Phototherapie; Medikamente: Retinoide, Fumarsäure; Immunsuppressiva: Methotrexat, Ciclosporin A (CAVE! Erhöhung des Plattenepithelkarzinomrisikos um 50% bei vorausgegangener oder gleichzeitiger PUVA → Keine Kombination mit der Phototherapie wegen des erhöhten Malignomrisikos!); Biologicals: TNFα-Antagonisten: Infliximab, Adalimumab

11
Q

Lichen ruber planus (Knötchenflechte)

A

Lichen ruber planus (Knötchenflechte)

Der Lichen ruber beschreibt eine nicht ansteckende, chronisch-entzündliche Erkrankung von Haut und Schleimhäuten, die sich morphologisch äußerst vielfältig manifestiert und ätiologisch unklar ist. Charakteristische Hauteffloreszenz ist eine zentral eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung. An Prädilektionsstellen sind vor allem beugeseitige Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen und Unterschenkel bekannt, während insbesondere bei Befall der Schleimhäute eine weißliche Streifung (“Wickham-“Streifung) imponiert. Die Behandlung besteht aus lokaler Applikation von Antihistaminika sowie aus lokaler oder - bei starker Exazerbation - systemischer Gabe von Glukokortikoiden.

Symptome/Klinik

Leiteffloreszenz: Zentral eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung; Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend; Durchscheinende, weißliche “Wickham”-Streifung; Prädilektionsstellen: Beugeseitige Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen und Unterschenkel; Schleimhäute: Z.B. Mundschleimhaut bei etwa der Hälfte der Patienten befallen; Schubweise mit starkem Juckreiz auftretend

12
Q

Pityriasis rosea (Schuppenröschen, …)

A

Pityriasis rosea (Schuppenröschen, …)

Die Pityriasis rosea ist eine Dermatitis unklarer Genese, die sich mit stammbetonten, ovalen erythematosquamösen Plaques manifestiert und meist selbstlimitierend abheilt. Charakteristisch ist der Beginn der Erkrankung mit einem “Primärmedaillon”, das als einzelne, münzgroße Läsion auftritt. Im Verlauf entwickeln sich multiple rundliche Herde, die meist symptomarm sind und allenfalls zu Juckreiz führen. Eine Behandlung ist nicht notwendig. Häufigkeitsgipfel: 10.-35. Lebensjahr

Symptome/Klinik

Effloreszenz: In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque (“Plaque mère”, “Mutterplatte”, “Primärmedaillon”) mit schuppigem Saum (“Collerette”); Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren; Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht; Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen; Geringe Allgemeinsymptomatik, in Einzelfällen ausgesprochener Juckreiz

13
Q

Seborrhoisches Ekzem (Seborrhoische Dermatitis)

A

Seborrhoisches Ekzem (Seborrhoische Dermatitis)

Das seborrhoische Ekzem manifestiert sich als chronisch-rezidivierende, stark schuppende, (groblamellöse, fettige, gelbe Schuppung auf gerötetem Grund) Effloreszenz, die bevorzugt seborrhoische Areale wie den behaarten Kopf oder die Schweißrinnen befällt. Es wird angenommen, dass der Erkrankung eine genetische Prädisposition zu Grunde liegt, wobei verschiedene äußere und innere Einflüsse (z.B. mikrobielle Besiedelung, Klima, Stress) zum Ausbruch führen können. Zur Linderung wird eine lokale Therapie mit topischen Glukokortikoiden durchgeführt.

Symptome/Klinik

Effloreszenz: Fettige, gelbe Schuppung auf gerötetem Grund

Prädilektionsstellen: Behaarter Kopf, Vordere und hintere Schweißrinne, Nasolabialfalte, Augenbrauen, Retroaurikulär, Wangen

Infantiles seborrhoisches Ekzem

Klinik: Auftreten kurz nach Geburt

Effloreszenz: Fettige, fest haftende Schuppen auf gerötetem Grund

Lokalisation: Stirn, Nase, Kopf

Meist nach einigen Monaten folgenloses Ausheilen

Therapie: Bei ausgeprägtem Befund ggf. lokale Therapie mit Kortikoiden

14
Q

Rosazea (Acne rosacea)

A

Rosazea (Acne rosacea, …)

Die Rosazea ist eine chronisch-entzündliche, schubweise verlaufende Hauterkrankung, die durch verschiedene Trigger-Faktoren (Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme) ausgelöst werden kann und zu stadiengerechtem Auftreten von Läsionen im Gesichtsbereich führt. Zuletzt kommt es dabei zu einer großflächigen, knotigen Hyperplasie, die bei Männern ein Rhinophym verursacht - eine knollenförmig deformierte Nase. Therapeutisch kommt neben der Vermeidung von auslösenden Situationen der topische Einsatz von Metronidazol in Betracht, während fortgeschrittenere Stadien (II-III) auch systemisch mit Tetracyclin, Isotretinoin oder Glukokortikoiden behandelt werden.

Symptome/Klinik

Stadium I: Flush, Persistierende Erytheme und Teleangiektasien

Stadium II: Papeln, Pusteln und Erythem

Stadium III (kann auch ohne I und II auftreten): Entzündliche, großflächig auftretende Knoten, Diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen; Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft; Gleichartige Veränderungen können auch an Ohr (Otophym), Nasenwurzel (Metophym) oder Kinn (Gnatophym) auftreten

Komedone treten bei der Erkrankung - im Gegensatz zur Acne vulgaris - nicht auf!

Therapie

Ab Stadium I: Meiden von Triggern (siehe Ätiologie), Topische Applikation von Metronidazol

Ab Stadium II: Systemische Therapie mit Tetracyclin, Isotretinoin, Glukokortikoiden (Stadium II-III)

Komplikationen: Augenbeteiligung (häufig), Konjunktivitis, Blepharitis, Keratitis (selten).

Bei jeder Rosazea muss routinemäßig eine ophthalmologische Konsiliaruntersuchung erfolgen!

15
Q

Granuloma anulare, Melkersson-Rosenthal-Syndrom

A

Granulomatöse Hauterkrankungen

Das Granuloma anulare ist eine selbstlimitierende, symptomlose granulomatöse Hauterkrankung, die bevorzugt junge Erwachsene betrifft und an den Dorsalseiten von Händen und Füßen entsteht. Als Hauteffloreszenz zeigt sich eine kreisförmige, hautfarbene Läsion, die sich zentrifugal ausbreitet und von zentral abheilt. Symptomlos, selbstlimitierend. Meist keine Behandlung notwendig, ggf. Kryotherapie oder lokale Glukokortikoide

Beim seltenen Melkersson-Rosenthal-Syndrom kommt es zur Ausbildung einer Faltenzunge, einer Ober- oder Unterlippenschwellung und zu rezidivierender Fazialislähmung. Weitere granulomatöse Hauterkrankungen wie die Sarkoidose oder die mit Diabetes mellitus assoziiert auftretende Necrobiosis lipoidica werden in eigenen Lernkarten abgehandelt.

Symptomtrias: Leitsymptom: Cheilitis granulomatosa (Ober- und/oder Unterlippenschwellung), Anfangs rezidivierend, später persistierend, Spannungsgefühl der Lippen, keine wirklichen Schmerzen; Lingua plicata: Faltenzunge (in ca. 50% der Fälle); Rezidivierende, meist einseitige periphere Fazialislähmung (in ca. 20% der Fälle), Meist Monate bis Jahre nach der Lippenschwellung (aber auch vorher möglich).

Therapie: Symptomatisch, evtl. Glukokortikoide.

Prognose: Meist chronisch-schubweiser Verlauf, geringe Heilungsaussichten

16
Q

Angiödem (Synonyme: Quincke-Ödem, Angioneurotisches Ödem)

A

Angiödem (Synonyme: Quincke-Ödem, Angioneurotisches Ödem)

Das Angioödem bezeichnet eine oft mehrere Tage anhaltende, akute und schmerzhafte Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa. Klassischerweise sind Augenlider, Lippen und Zunge betroffen, es kann aber auch zu einem lebensgefährlichen Glottisödem kommen. Es wird zwischen allergischem und nichtallergischem Angioödem unterschieden, wobei letzteres durch Medikamente und lymphoproliferative Erkrankungen ausgelöst oder selten auch autosomal-dominant vererbt wird. Sofern möglich, sollte die Therapie primär in der Meidung der Exposition gegenüber dem Auslöser bestehen; in der Akutsituation wird das allergische Angioödem mit systemischen Glukokortikoiden, Antihistaminika und ggf. Adrenalin behandelt, wohingegen beim hereditären Angioödem Bradykinin-ß2-Rezeptor-Antagonisten und die Substitution von C1-Esterase-Inhibitor zur Anwendung kommen.

Symptome/Klinik

Allergisches Angioödem: Häufig Urtikaria in der Anamnese

Hereditäres Angioödem: Positive Familienanamnese, Manifestation in Kindesalter/Jugend; Abdominelle Beteiligung (Schmerzen/Koliken), Angioödem auch an Extremitäten oder Stamm; Mögliche Auslöser der Attacken: Traumen, Operationen, Menstruation, Infektionen (Helicobacter pylori) oder Medikamente (z.B. ACE-Hemmer, Östrogene)

Allgemein: Schwellung von Gesicht (Mund, Augenlidern, Zunge); Bei Larynxbeteiligung: Dyspnoe und inspiratorischer Stridor

Therapie

Allergisches Angioödem: Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin; Prophylaxe: Allergenkarenz

Hereditäres Angioödem: Akut: Bradykinin-ß2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP; Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)

Beim akuten hereditären Angioödem ist die Gabe von Glukokortikoiden und Antihistaminika wirkungslos!

17
Q

Blasenbildende Erkrankungen

A

Blasenbildende Erkrankungen

Allgemeine Diagnostik

Nikolski-Phänomen: Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben → Blasenbildung durch Schiebedruck; Bei Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe, Stevens-Johnson-Syndrom oder Verbrühungen

Pseudo-Nikolski-Phänomen (oder Nikolski II): Seitliche Verschiebbarkeit bestehender Blasen, Unspezifisch für bullöse Dermatosen

Tzanck-Test in der Exfoliativzytologie: Positiv = Nachweis akantolytischer Riesenzellen (Tzanck-Zellen) in der May-Grünwald-Färbung: Pemphigus vulgaris, Herpes-simplex Typ 1 (HSV-1) → Stomatitis aphthosa; Varizella-Zoster-Virus → Windpocken bzw. Gürtelrose, Zytomegalievirus; Negativ: Bullöses Pemphigoid, Dermatitis herpetiformis Duhring

Bullöses Pemphigoid

Definition: Autoimmunerkrankung des älteren Menschen mit Bildung großer, fester, zum Teil hämorrhagischer Blasen. Das bullöse Pemphigoid ist eine Autoimmundermatose mit subepidermaler Blasenbildung. Hierbei bildet die Basalmembran (Lamina densa) den Blasenboden. In der direkten Immunfluoreszenz erkennt man eine lineare IgG-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone. Die Abheilung erfolgt deshalb ohne Narbenbildung.

Epidemiologie: Häufigste blasenbildende Autoimmunerkrankung im Erwachsenenalter, meist >60. Lebensjahr; ♂ > ♀

Ätiologie: Autoantikörper gegen bullöses Pemphigoid-Antigen, In 15% paraneoplastisch, Assoziation mit HLA DQ7 in 80% der Fälle

Klinik: Effloreszenz, Juckreiz; Stabile, große Blasen, die auf dem Boden ekzematöser Erytheme entstehen; Evtl. hämorrhagischer Verlauf; Abheilung ohne Narbenbildung

Lokalisation: Meist Beginn an Handtellern, Fußsohlen und Unterschenkeln, Mundschleimhaut selten betroffen

Diagnostik: Laborchemie: Eosinophilie, IgE-Erhöhung; Biopsie per Blasenexzision: Basale Keratinozytolyse, Subepidermale Spalt- und Blasenbildung; Tzanck-Test: negativ; Nikolski-Phänomen I: negativ; Direkte/indirekte Immunfluoreszenz: Lineare IgG- und, Komplement C3-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone

Therapie: Systemische Glukokortikoide, Immunsuppression (Methotrexat, Azathioprin), Lokaltherapie

Pemphigus vulgaris

Definition: Blasenbildung an gesunder (Schleim‑)Haut durch Spaltbildung in unteren Epidermisschichten

Epidemiologie: Seltene Erkrankung; Häufigkeitsgipfel 30.-60. Lebensjahr,♀=♂

Ätiologie: Autoimmunerkrankung, Exazerbation durch multiple Faktoren

Klinik: Stadienhafter Verlauf; Spontanes Auftreten schlaffer Blasen mit klarem Inhalt → Rasches Platzen der Blasen → Konfluieren der entstandenen Areale → Bildung größerer Läsionen mit Erosionen und Krusten → Re-Epithelialisierung vom Zentrum aus mit Hyperpigmentierung, aber ohne Vernarbung; Prädilektionsstellen: Druckexponierte Körperstellen (z.B.intertriginös, gluteal); In >50% der Fälle Beginn an der Mundschleimhaut

Diagnostik: Nikolski-Phänomen positiv, Tzanck-Test positiv; Pemphigus-Antikörper im Serum (IgG-Autoantikörper gegen Desmoglein 3), Immunhistopathologie (IgG- und Komplementablagerungen in den Interzellulärräumen der Epidermis, v.a. in früheren Läsionen)

Therapie: Systemische Gabe von Glukokortikoiden, Immunsuppression, z.B. mit Azathioprin ; Externe Therapie

Prognose: Akuter bis chronischer Verlauf; Erkrankung kann (ohne Glukokortikoidtherapie) letal enden

Dermatitis herpetiformis Duhring

Definition: Uneinheitlich verlaufende, oft chronisch rezidivierende Hauterkrankung mit subepidermalen Spannungsblasen an den Streckseiten. Die Erkrankung manifestiert sich durch synchrones Auftreten unterschiedlicher stark juckender Hautveränderungen mit Blasenbildung. Prädilektionsorte sind die Streckseiten der Extremitäten sowie Schulter- und Glutealbereich. Die Dermatitis herpetiformis Duhring tritt häufig gemeinsam mit der glutensensitiven Enteropathie auf, auch eine Iodempfindlichkeit ist typisch.

Ätiologie: Am ehesten immunologisch mit genetischer Disposition; Assoziation: Glutensensitive Enteropathie, Iodempfindlichkeit

Klinik: Effloreszenz: Typisch: Erythematöse, stark juckende und teilweise schmerzhafte Plaques → anschließend Entstehung kleiner Bläschen, “Synchrone Polymorphie” ; Lokalisation: Streckseiten der Extremitäten, Schultern, Abdomen, Schleimhäute sind fast nie betroffen

Diagnostik: Histo- und Immunhistopathologie (Typisch sind IgA- und Komplement C3-Ablagerungen in den dermalen Papillenspitzen)

Therapie: Sulfone, Orale oder externe Glukokortikoide

Epidermolysis bullosa acquisita

Definition: Erworbene Dermatose mit Bildung subepidermaler Blasen durch Autoantikörper gegen Typ-VII-Kollagen

Epidemiologie: Erstmanifestation meist zwischen 40. und 60. Lebensjahr, Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen möglich; Klinik: Inflammatorische Form (Ähnlich dem bullösen Pemphigoid mit narbiger Abheilung und Schleimhautbeteiligung), Akrale mechanobullöse Form (Pralle Blasen an Stellen vermehrter mechanischer Belastung ohne entzündliche Beteiligung); Diagnostik: Direkte/indirekte Immunfluoreszenz; ELISA: IgG-Antikörper gegen Typ-VII-Kollagen; Therapie: Systemische Glukokortikoide bei inflammatorischem Verlauf; Bei lokalisierter Form topisch Glukokortikoide und Antiseptika; Immunsuppressiva

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Q

Sézary-Syndrom

A

Sézary-Syndrom

Definition: Kutanes T-Zell-Lymphom mit leukämischer Aussaat der veränderten T-Zellen

Typische Symptomtrias: Generalisierter Hautbefall, Erythrodermie mit palmarer und plantarer Hyperkeratose, Starker Juckreiz, Generalisierte Lymphknotenschwellung; Atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)

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Q

Mycosis fungoides (Kutanes T-Zell-Lymphom)

A

Mycosis fungoides (Kutanes T-Zell-Lymphom)

Bei der Mycosis fungoides handelt es sich um ein niedrig malignes, chronisch verlaufendes T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom der Haut. Die Erkrankung manifestiert sich durch Auftreten von scharf begrenzten, schuppenden Herden mit starkem Juckreiz, wobei insbesondere eine Therapieresistenz charakteristisch ist. Im Verlauf kommt es zunächst zum Einwachsen stark juckender, bräunlicher Plaques in die bestehenden Herde sowie im letzten (sog. “Tumor-“)Stadium zur Entstehung halbkugeliger Tumoren, die der Erkrankung (aufgrund des pilzähnlichen Wachstums) den Namen gegeben haben. Diagnostisch ist vor allem der histopathologische Nachweis entscheidend, bei dem ein bandförmiges Lymphozyteninfiltrat in der oberen Dermis sowie Pautrier-Mikroabszesse in der Epidermis typisch sind. Die Therapie der Mycosis fungoides richtet sich nach dem Stadium: Zunächst kommen Glukokortikoide und Immunsuppressiva zum Einsatz, während das häufig erst nach vielen Jahren eintretende Tumorstadium mittels palliativer Chemotherapie behandelt werden sollte.

**Symptome/Klinik: **Übergang aus der großflächigen Verlaufsform der Parapsoriasis en plaque möglich. Charakteristischer kutaner Verlauf in drei Stadien: Ekzemstadium: Chronische, therapieresistente Herde, Scharf begrenzte, erythematös-schuppende Effloreszenz, Juckreiz, Stadium kann über viele Jahre bis Jahrzehnte persistieren; **Infiltratstadium: **Einwachsen stark juckender, bräunlicher Plaques in die bestehenden Herde, Persistierende Bezirke gesunder Haut innerhalb der Mycosis-Areale; **Tumorstadium: **Ausbilden halbkugelförmiger Tumore im Bereich der Plaques, die ulzerieren und zur Superinfektion neigen; Anschließend kommt es zur Generalisation mit zunehmendem Lymphknoten- und Organbefall (Leber und Milz)

**Diagnostik: **Charakteristisch zu Beginn: Therapieresistenz der ekzematösen Herde ; Im Verlauf typisches histopathologisches Bild: Infiltrat(Plaque‑)Stadium, Bandförmige Infiltration der oberen Dermis durch Lymphozyten (Mycosis-/Lutzner-Zellen), Ausbildung von Pautrier-Mikroabszessen in der Epidermis = Tumorstadium: Zunahme atypischer Lymphozyten und –Blasten

**Therapie: **Lokaltherapie mit Kortikoiden oder Photochemotherapie (PUVA); Systemische Therapie mit Methotrexat, Interferon-α, Retinoiden; In fortgeschrittenem Stadium palliativ Chlorambucil oder Polychemotherapie (keine Besserung der Prognose bei früherer Chemotherapie)

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Q

Livedo racemosa

A

Livedo racemosa

Die Livedo racemosa ist eine Entzündung von kleinen und mittleren Gefäßen der Dermis unklarer Herkunft. Betroffen sind fast nur Frauen, die durch die Einnahme von Kontrazeptiva und/oder Nikotinabusus prädisponiert sind. Der kennzeichnende Hautbefund wäre eine bizarre, netzartige, rötlich-livide Hautzeichnung.

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Q

Hauttestungen

A

Hauttestung (im symptomfreien Intervall)

Nachweisverfahren für eine Typ-I-Allergie: Prick-Test, Scratch-Test

Nachweisverfahren für eine Typ-IV-Allergie: Epikutantest: Testung von Kontaktallergien, Erste Ablesung nach 24-48h, zweite Ablesung nach 72h. Kontaktallergien zeigen innerhalb von 24-72 Stunden eher eine Zunahme der Reaktion (Crescendo) teilweise über den Testbereich hinaus (Streuphänomen); phototoxische Reaktionen hingegen zeigen eine Abnahme der Reaktion (Decrescendo) und eine scharfe Begrenzung

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Q

Systemische Sklerodermie (Progressive systemische Sklerose)

A

Systemische Sklerodermie (Progressive systemische Sklerose)

Die systemische Sklerodermie beschreibt eine chronische Erkrankung, die über eine Vermehrung des Bindegewebes zu einer diffusen Sklerose von Haut und/oder inneren Organen führt. Der Verlauf ist dabei sehr unterschiedlich: Bei der häufigen, limitierten Form beginnt die Sklerosierung an distalen Akren und Gesicht und schreitet zentripetal fort, wobei ein Befall innerer Organe erst spät stattfindet. Die diffuse systemische Sklerodermie ist hingegen durch einen aggressiveren Verlauf mit früher Organbeteiligung gekennzeichnet, wobei eine Herz-, Lungen- oder Nierenschädigung lebensbegrenzend sein kann. Typisches klinisches Symptom aller Formen ist das sogenannte “Raynaud-Syndrom”, das bei Kälte oder Schmerz zu einem (schmerzhaften) Abblassen der Finger mit anschließender reaktiver Hyperämie führt.

Eine kausale Behandlung der Erkrankung ist nicht möglich, sodass die symptomatische Therapie der Hautmanifestationen sowie der jeweiligen Organschäden im Vordergrund steht. Abzugrenzen sind lokalisierte Verlaufsform und Sklerodermie-ähnliche Erkrankungen, bei denen die Hautläsionen dominieren. Bei jedem Raynaud-Syndrom an Sklerodermie denken!

Epidemiologie: ♀>♂ (3:1), Häufigkeitsgipfel: 40.-50. Lebensjahr

Systemische Sklerodermie: Limitierte systemische Sklerodermie (etwa 95%) mit Betonung der Akren, Diffuse systemische Sklerodermie (etwa 5%)

Systemische Sklerodermie

Limitierte systemische Sklerodermie (manchmal auch als lokalisierte systemische Sklerodermie bezeichnet): Raynaud-Syndrom (sehr häufig), Beginn der Hautmanifestation an Händen und Gesicht mit zentripetaler Ausbreitung, Zunächst ödematöse Schwellung, später gespannte, glänzende Haut, Sklerodaktylie: Zunächst livide Verfärbung und Ödem (Wurstfinger), Wachsartige Finger mit fixierter, krallenartiger Beugestellung (Madonnenfinger), Rattenbissnekrosen der Fingerkuppen, Indurationen, Läsionen am proximalen Nagelwall; Gesicht: Maskenhafter Gesichtsausdruck (fehlende Mimik), Verkürztes Zungenbändchen, Kleiner Mund (Mikrostomie) mit perioraler radiärer Hautfältelung (Tabaksbeutelmund); Einschränkung der Gelenkbeweglichkeit mit Beugekontrakturen, Langsames Ausbreiten der Sklerosierung auf proximale Extremitäten, zuletzt auch den Stamm; Befall innerer Organe erst spät und milde

Unterform: CREST-Syndrom: Akronym für eine milde Verlaufsform der limitierten Sklerodermie

C → Calcinosis cutis: Weiße, kutane Knoten, die ulzerieren können

R → Raynaud-Syndrom

E → Esophageal hypomotility → Ösophagusstarre, gastrooesophagealer Reflux, Dysphagie

S → Sklerodaktylie → Beim CREST-Syndrom sind insgesamt Bindegewebsveränderungen nicht so ausgeprägt. Typisch sind Gesichts- und Fingerbefall sowie Fingerkuppennekrosen

T → Teleangiektasien

Diffuse systemische Sklerodermie: Beginn im Schulter- und Thoraxbereich mit zentrifugaler Ausbreitung, Schnelleres Fortschreiten der Hautsklerose, Befall vieler innerer Organe möglich, Arthralgien oder Arthritis, Myalgien, symmetrische Synovitis, Tendovaginitis; Gastrointestinaltrakt: Hypomotilität des Ösophagus → Dysphagie und Refluxösophagitis; Hypomotilität des Dünndarms → Meteorismus, Obstipation und Bauchkrämpfe; Lunge: Lungenfibrose, Alveolitis, pulmonale Hypertonie; Herz: Myokardfibrose, Myokarditis, evtl. Perikarditis; Nieren: Arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz, Niereninfarkt.

Diagnostik:

Blutbild: Entzündungsparameter, normochrome oder hypochrome Anämie; Proteinelektrophorese: γ-Globuline↑; Antikörperdiagnostik: Antinukleäre Antikörper (ANA) zu etwa 90%, Anti-Scl-70 zu etwa 40%, Antizentromere Antikörper (ACA) zu etwa 70% bei CREST, nur selten bei anderen Formen der Sklerodermie

Röntgen: Gelenknahe Akroosteolyse, CT-/ Röntgen-Thorax: Hinweise auf Lungenbeteiligung; Lungenfibrose: Feinstreifige retikuläre Zeichnungsvermehrung über allen Lungenfeldern; Ösophagusbreischluck: Klaffender Ösophagus (Glasrohr-Ösophagus), Verminderte Motilität/Amotilität im distalen Abschnitt

Weitere diagnostische Maßnahmen zur Erfassung der Organbeteiligung: Ösophagusmanometrie, Lungenfunktionsprüfung, EKG, Echokardiographie, Urinstatus und Kreatinin-Clearance

Therapie: Da sowohl eine kausale Behandlung als auch eine symptomatische Therapie entweder gar keine oder nur unzureichende Verbesserung bei systemischer Sklerodermie verspricht, muss eine multimodale Therapie der schwer leidenden Patienten inklusive psychologischer Betreuung eingeleitet werden. Die Evaluation der medikamentösen Therapie wird durch den häufig sehr variablen Krankh

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Q

Eczema herpeticatum (Ekzema herpeticatum)

A

Eczema herpeticatum (Ekzema herpeticatum)

Das Eczema herpeticatum ist eine Verlaufsform der Herpes simplexInfektion (HSV-1, HSV-2). Es zeigt sich am gesamten Körper durch kleine, gruppiert stehende Bläschen mit großflächiger Ausbreitung sowie mit Allgemeinsymptomen und Fieber. Neurodermitiker sind von den schmerzhaften Effloreszenzen bevorzugt betroffen.

Erreger: Herpes simplex Typ 1 und 2 (HSV-1,HSV-2)

Ätiologie: Bei Erstinfektion, aber auch bei Reaktivierung kann es zum Hautbefall kommen. Eine Assoziation mit Neurodermitis ist beschrieben

Klinik: Allgemeinsymptome mit Fieber, Flächenhafte Infektion der Haut mit ausgedehnter und schmerzhafter Bläschenbildung, oft auf dem Boden einer atopischen Dermatitis; Effloreszenz: Multiple, runde, wie ausgestanzt wirkende, zu großem Beet konfluierende Vesiculae (Bläschen)

Lokalisation: Oft Gesicht und Hals betroffen

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Stomatitis aphthosa / Gingivostomatitis

A

Stomatitis aphthosa / Gingivostomatitis

Erreger: Herpes simplex Typ 1 (HSV-1)

Ätiologie: Schwerwiegende Manifestation (häufig Erstinfektion) einer Infektion mit Herpes-simplex-Virus-Typ-1

Alter: Vor allem Kleinkinder, Immunsupprimierte (Agranulozytose, HIV)

Klinik: Stark reduziertes Allgemeinbefinden mit Fieber, Zervikale Lymphknotenschwellung, Schmerzhafte Rötung und Erosionen der gesamten Mundschleimhaut, betont im vorderen Mundbereich, eventuell Lippen, Befall der Gingiva

Diagnostik: Tzanck-Test: Positiv

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Q

Lupus erythematodes

A

Lupus erythematodes

Der Lupus erythematodes ist eine Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen. Er ist charakterisiert durch eine entzündliche Schädigung des Gefäßbindegewebes und beruht auf der Bildung von Autoantikörpern gegen Zellkernbestandteile - die Ursache der Erkrankung ist jedoch unbekannt. Die Ausprägung reicht von einem reinen Hautbefall bis zu einer schweren systemischen Erkrankung, bei der theoretisch jedes Organ betroffen sein kann. Hierbei wird ein Befall von Niere und Nervensystem als prognostisch ungünstig angesehen. Charakteristisch ist ein Schmetterlingserythem, das sich im Gesicht der Betroffenen zeigen kann. Diagnostisch wegweisend ist neben den klinischen Befunden der Nachweis von Auto-Antikörpern gegen die DNS und andere Strukturen des Zellkerns (v.a. anti-DNS-Antikörper und antinukleäre Antikörper). Therapeutisch wird eine an den Schweregrad der Krankheit angepasste immunsuppressive Therapie eingeleitet.

Epidemiologie: Geschlecht: ♀>>♂ (10:1); v.a. Frauen im Gebährfähigen Alter

Klinik SLE:

Dermatologisch: Schmetterlingserythem mit Aussparung der Nasolabialfalte, Diskoides Erythem, Fotosensibilität, Orale oder nasopharyngeale Schleimhautulzera; weitere möglichen Symptome: Cheilitis, Makulöses Exanthem, Periunguale Teleangiektasien,, Hyperkeratosen der Nagelfalz, Effluvium, evtl. diffuse Alopezie, Selten Raynaud-Syndrom

Innere Organe: Nicht-erosive Arthritis mit Befall von mindestens 2 Gelenken; Serositis: Pleuritis, Perikarditis (jeweils Ergussbildung möglich); Nierenbeteiligung: Lupusnephritis mit Proteinurie; ZNS-Beteiligung; Selten fibrinöse Endokarditis (Endokarditis Libman-Sacks) mit Insuffizienz von Herzklappen

Laborchemisch: Befall des hämatopoetischen Systems: Coombs-positive hämolytische Anämie, Thrombopenie, Leukopenie; Immunologische Befunde: Antikörper gegen Doppelstrang-DNS (Anti-dsDNS-Antikörper), Anti-Sm-Antikörper oder Antiphospholipid-Antikörper (→ siehe auch Antiphospholipid-Syndrom), Antinukleäre Antikörper (ANA).

Chronisch diskoider Lupus erythematodes (CDLE)

Definition: Lupus erythematodes, der sich fast ausschließlich durch einen Hautbefall präsentiert; Klinik: Typischerweise werden die Hautveränderungen durch Licht getriggert, Effloreszenz: Scheibenförmige, scharf begrenzte, leicht erhabene rote Plaques mit Schuppenbildung und zentraler Atrophie; Tapeziernagelphänomen: Sporn an den Unterseiten der Schuppen, der durch follikuläre Hyperkeratose entsteht. Langsam zentrifugal ausbreitende Berührungsempfindlichkeit, Narbige Ausheilungen, Atrophische, meist blasse Narbe im Zentrum; Behaarter Kopf: Narbige Alopezie; Prädispositionsstellen: Insbesondere lichtexponierte Areale. Meist nur an einzelnen Lokalisation (z.B. nur Kopf befallen). Selten disseminiert (Stamm und Oberarme); Sonderform “Chilblain-Lupus”: Blaurote Knötchen vor allem an Zehen und Fingern; Prognose: Ein Übergang in einen systemischen Lupus erythematodes ist selten

Subakut kutaner Lupus erythematodes (SCLE)

Kurzbeschreibung: Der subakut kutane Lupus erythematodes (SCLE) nimmt gewissermaßen eine Mittelstellung zwischen chronisch diskoidem Lupus erythematodes (CDLE) und dem systemischen Lupus erythematodes (SLE) ein - d.h. dass die Hautveränderungen nicht so charakteristisch unilokal auftreten wie beim CDLE, die Kriterien eines SLE aber auch nicht erfüllt werden. Im Gegensatz zum CDLE hat ein SCLE ein deutlich höheres Risiko in ein SLE überzugehen.; Effloreszenz: Meist symmetrische psoriasiforme Hautveränderungen; Prädispositionsstellen: Lichtexponierte Areale, Armstreckseiten und Stamm; Allgemeine Symptome: Krankheitsgefühl, Arthralgien, Myalgien, Evtl. Sicca-Syndrom

Medikamenteninduzierter Lupus erythematodes

Kurzbeschreibung: Der medikamenteninduzierte Lupus erythematodes ist dadurch gekennzeichnet, dass mit der Einnahme eines Medikaments Lupus-ähnliche Symptome auftreten, die nach Absetzen schlagartig wieder sistieren. Auslösende Medikamente: Antiarrhythmika (Procainamid), Antihypertensiva (Hydralazin, Methyldopa), Weitere: D-Penicillamin, Isoniazid, Phenytoin und viele weitere; Epidemiologie: ♂>♀ Klinik: Polyarthritis, Serositis (insb. Pleuritis, Perikarditis), Myalgien, Exanthem; Diagnostik: Charakteristische Befunde in der Blutuntersuchung: Anti-Histon-Antikörper; Meist erhöhte Antinukleäre Antikörper (ANA); Keine Antikörper gegen Doppelstrang-DNS!!! (Anti-dsDNS-AK) Prognose: Remission nach Absetzen der Medikamente

Blutuntersuchung: **Allgemein: Entzündungsparameter, Divergenz von CRP und BSG: Die BSG ist bei normwertigem CRP meist erhöht;Anämie**: Erhöhung der γ-Globulinfraktion in der Elektrophorese; Zeichen für eine Immunkomplexerkrankung: Komplementfaktoren↓ (C3, C4)

Rheumatologische Antikörperdiagnostik: ANA erhöht (bester Screeningtest), dsDNS-AK (hoch-spezifisch, Korrelation mit Krankheitsaktivität)

Weitere Diagnostik: **Photoprovokationmit UV-Licht: UV-Licht-Exposition führt zu einem Erythem;Hautbiopsie:Lupusband:SLE: Sowohl in der befallenen Haut als auch in der makroskopisch gesunden (sonnengeschützten) Haut finden sich in der Fluoreszenzmikroskopie an der dermoepidermalen Junktionszone bandförmige Immunkomplexablagerungen von IgG, IgM, IgA und C3;CDLE**: Beim diskoiden Lupus findet sich das Lupusband nur in der befallenen, makroskopisch kranken Haut

Beim systemischen Lupus erythematodes sind fluoreszenzmikroskopisch sowohl in der befallenen Haut als auch in der gesunden Haut an der dermoepidermalen Junktionszone bandförmige Immunkomplexablagerungen von IgG, IgM, IgA und C3 (Lupusband) zu finden. Beim diskoiden Lupus erythematodes wäre das Lupusband ausschließlich in der befallenen Haut zu finden.

Nierenbiopsie: Bei Verdacht auf Lupusnephritis (Proteinurie, Erythrozytenzylinder oder Akanthozyten im Urinsediment)

Therapie

Allgemein: Sonnenexposition meiden, Lichtschutzsalbe; Medikamentös: Bei leichtem Verlauf ohne Beteiligung lebenswichtiger Organe: NSAR, Hydroxychloroquin, Glukokortikoide bei entzündlichen Schüben; Bei schwerem Verlauf mit Beteiligung lebenswichtiger Organe: Glukokortikoide, Evtl. zusätzlich Immunsuppressiva (z.B. Cyclophosphamid, Azathioprin, Cyclosporin)

UV-Lichttherapie und auch eine UV-Photo(chemo)therapie (PUVA) sind wegen Fotosensibilität kontraindiziert!

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Q

Kriterien für Malignität (ABCDE-Regel)

A

Kriterien für Malignität (ABCDE-Regel)

A = Asymmetrie

B = Begrenzung (Unregelmäßiger Rand mit unscharfer Begrenzung)

C = Color (Neu aufgetretene Veränderung in der Pigmentierung)

D = Durchmesser > 6mm

E = Erhabenheit

Sowie jede neu aufgetretene oder wachsende Läsion

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Q

gutartige Tumoren der Haut

A

Keloid

Definition: Hypertrophe Narbe = Überschießende Proliferation des Bindegewebes im Bereich einer Läsion; Keloid = Hypertrophie über die Grenzen der Narbe hinaus

Effloreszenz: Rosafarbene, derbe, plateauartige Erhabenheit mit kleinen Ausläufern

Prädilektionsorte: Schultern und prästernal

Therapie: Postoperative Strahlentherapie zur Rezidivprophylaxe, Antiproliferativ und antiinflammatorisch, Innerhalb von 24 Stunden postoperativ, Gesamtdosis 12 Gy/Tag (4 mal 3 Gy)

Verrucae vulgares (Warzen)

Definition: Durch HPV (v.a. HPV 2 und 4) ausgelöste Hyperkeratose und Hyperplasie der Epidermis; Epidemiologie: Im Jugendalter häufiger als im Erwachsenenalter; Ätiologie: Kontakt- und Schmierinfektionen; Lokalisation: Finger und Handrücken, Fußsohle

Histologie: Unregelmäßige Hyperkeratose (Verdickung der Hornschicht); Papillomatose: Verlängerte Reteleiste der Epidermis mit bogenförmiger Ausrichtung zum Zentrum der Warze, Akanthose

Konservative Therapie: Konservative medikamentöse Therapie zur Keratolyse: Monochloressigsäure, 5-Fluorouracil-Lösung, Salicylsäure-Salbe; Invasive Therapie: Lokale Anwendung von flüssigem Stickstoff, Chirurgische Exzision

Seborrhoische Keratose (Seborrhoische Warze)

Definition: Als Alterswarze bezeichnete, hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige Keratose; Epidemiologie: Zunehmende Häufigkeit der gutartigen Akanthopapillome im Laufe des Lebens, keine Abhängigkeit von äußeren Einflüssen

Prädilektionsstellen: Oberkörper, Gesicht, Unterarme und Handrücken

Effloreszenz: Papel/Nodus, Braun bis schwarz, scharf begrenzt, weich; Fettige, zunächst flache und matte Läsionen, die im Verlauf zunehmend unter Ausbildung von Hornmasse zerklüften; Keine maligne Entartung, können aber bei mechanischer Irritation leicht bluten

Diagnostik: Auflichtmikroskopisch follikuläre Betonung und Pseudohornzysten; Histopathologie: Papillenförmige Proliferation des Epithels mit endo- oder exophytischem Wuchs

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Q

Spinaliom

A

Spinaliom (Plattenepithelkarzinom der Haut, …)

Das Plattenepithelkarzinom der Haut entsteht zumeist nach langjähriger Vorschädigung durch UV-Strahlung, chemische Noxen oder chronische Hautläsionen (z.B. entzündlich oder posttraumatisch) und imponiert initial meist in Form von relativ unauffälligen, gelblich-grauen Plaques. Im Verlauf entwickeln sich exulzerierende oder endophytische Tumoren mit Blutungsneigung. Die Therapie besteht in der chirurgischen Exzision, während fortgeschrittene Tumoren meist nur noch einer palliativen Radiochemotherapie zugeführt werden können. Verlauf: Carcinoma in situ der Epidermis (z.B. aktinische Keratose) → Übergang in invasives, destruierendes Wachstum → lymphogene und hämatogene Metastasierung

Symptome/Klinik

Hauterscheinung: Initial: Unauffällige, gelblich-graue Plaques mit Keratose, breitbasig aufsitzend; Entstehung aus Carcinoma in situ; Im Verlauf: Leicht verletzliche Tumoren mit exophytischem oder endophytischem Wachstum; Hauptlokalisation: Sonnenexponierte Areale (90% im Gesicht), Übergangs-Schleimhäute (z.B. Lippen)

Wachstumsverhalten: Schnelles Wachstum über wenige Monate; Metastasierung: Selten und spät, zunächst lokalisiert lymphogen

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Q

Basaliom (Basalzellkarzinom)

A

Basaliom (Basalzellkarzinom)

Das Basaliom ist ein semimaligner Tumor des höheren Lebensalters, der vor allem hellhäutige Menschen betrifft und an sonnenexponierten Hautarealen entsteht. Weiterhin erhöhen chemische Noxen sowie genetische Faktoren wie das Basalzellnävussyndrom das Erkrankungsrisiko. Klinisch zeigt sich eine knotige Struktur mit klassischem perlschnurartigem Randsaum und peripherer Teleangiektasie, die im Verlauf zur lokal destruierenden Ulzeration neigt. Die Therapie besteht in der chirurgischen Exzision, wobei die Erkrankung durch die geringe Metastasierungsrate eine günstige Prognose aufweist.

Epidemiologie: Erkrankung des höheren Lebensalters, Hellhäutige Menschen deutlich häufiger betroffen; ♂>♀ (ca. 2:1)

Ätiologie: Genetische Disposition, Hauttyp I+II, Basalzellnävussyndrom, Chemische Noxen (beispielsweise Arsen), Sonnenexposition

Symptome/Klinik: Lokalisationen: Sonnenexponierte Areale sind prädisponiert, Schleimhaut nie betroffen, 90% aller Lidtumoren, Nase, Erscheinen an der behaarten Haut; Erscheinungsbild: Nodus mit klassischem perlschnurartigem Randsaum und peripherer Gefäßinjektion (Teleangiektasie); Im Verlauf zentrale Atrophie (Krater) mit Ulzeration; Wachstumsverhalten: Langsames Wachstum über Monate bis Jahre, Fast nie Metastasierung; Die meisten Basaliome entstehen an extrem sonnenexponierten Stellen!

**Verlaufs- und Sonderformen: **

Man unterscheidet eine Vielzahl von verschiedenen Varianten des Basalzellkarzinoms. In der Folge beispielhaft einige Verlaufsformen.

Superfizielles Basalzellkarzinom: Flache, bräunliche Plaque mit perlschnurartigem Randsaum, Teilweise hyperpigmentiert, häufig schuppend

Pinkus-Tumor (Fibroepitheliomatöser Tumor): Weniger invasives Wachstum als das Basaliom; Histologisch schmale Basaliomszonen umgeben von deutlicher Bindegewebsproliferation

Ulcus terebrans (destruierendes Basaliom): Tiefe Infiltration auch von Knochen und Knorpel mit deutlicher Blutungsneigung

**Therapie: **Goldstandard: Mikroskopisch kontrollierte, radikale Exzision im Gesunden; Alternativen: Röntgen-Bestrahlung; Mögliche Indikationen: Ältere Patienten, Patientenwunsch, ausgedehnter Befund oder chirurgisch schwer zu erreichende Lokalisation; Nach inkompletter chirurgischer Entfernung (R1, R2) Kryochirurgie oder lokale Chemotherapie mit 5-Fluoruracil, Mögliche Indikation: Kleiner, oberflächlicher Tumor

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Q

Gonorrhoe (Tripper)

A

Gonorrhoe (Tripper)

Die durch Gonokokken (Neisseria gonorrhoeae, gramnegativ) ausgelöste Gonorrhoe gehört zu den sexuell-übertragbaren Erkrankungen (STD). Nach einer Inkubationszeit von 2-7 Tagen kommt es beim Mann zu einer Harnröhrenentzündung (Urethritis) mit Juckreiz, eitrigem Ausfluss und Dysurie. Frauen hingegen können entweder asymptomatisch infiziert sein oder eine Vielzahl von lokalen Entzündungsreaktionen des Urogenitaltraktes bis hin zum akuten Abdomen entwickeln. Als Maximalversion gilt für beide Geschlechter die disseminierte Gonokokkeninfektion (DGI) mit hämorrhagischen Hautveränderungen, Sepsis und hämatogener Erregerstreuung. Therapeutisch kommen β-Lactamase-stabile Cephalosporine (z.B. Ceftriaxon) zum Einsatz, da gegen Fluorchinolone mittlerweile viele Resistenzen bestehen.

Klassifikation: Untere Gonorrhoe (unterhalb des inneren Muttermunds: Symptomarm): Introitus-Entzündung (ggf. in Kombination mit Bartholinitis), Urethritis (ca. 90%), Proktitis, Zervizitis (ca. 80-90%); Obere Gonorrhoe (oberhalb des inneren Muttermunds: Symptomreich): Endometritis, Salpingitis, Pelveoperitonitis, Peritonitis

Symptome/Klinik

Inkubationszeit: 2-7 Tage; Männliche Patienten: Urethritis mit eitrigem Ausfluss (morgendlicher Bonjour-Tropfen), Juckreiz, Dysurie; **Weibliche Patienten/Patientinnen: **Gelbrahmiger Fluor am Zervikalkanal, Entzündungen des Urogenitaltraktes, Urethritis mit putrid-eitrigem Sekret (faulig riechend), Bartholinitis, Adnexitis, Zervizitis, Pelvic inflammatory disease; In der Regel keine Vaginitis; Fieber, akutes Abdomen; Komplizierte Gonorrhoe → siehe Komplikationen: Disseminierte Gonokokkeninfektion

Insbesondere bei Frauen ist ein asymptomatischer Verlauf der Gonorrhoe möglich!

Therapie: Unkomplizierte Gonorrhoe: Einmalige Gabe z.B. von Ceftriaxon; Komplizierte Gonorrhoe: Mindestens 7-tägige Antibiotikatherapie, z.B. mit Ceftriaxon; Wie bei allen sexuell-übertragbaren Erkrankungen müssen die Sexualpartner mitbehandelt werden, um einem Ping-Pong-Effekt vorzubeugen!

Komplikationen: Disseminierte Gonokokkeninfektion (DGI); Symptomtrias: Hämatogene Aussaat führt zu Polyarthritis, Hohe Fieberschübe, Hämorrhagische Pusteln an den Akren und Petechien; Komplikationen: Sepsis mit Endokarditis, Meningitis, Osteomyelitis oder Pneumonie; ♀: Hymenale und tubäre Synechien, Tubenmotilitätsstörungen → Sterilität

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Q

Erythema exsudativum multiforme (EEM)

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Erythema exsudativum multiforme (EEM)

Das Erythema exsudativum multiforme beschreibt eine meist harmlose akute Entzündungsreaktion, die oft im Anschluss an eine Virusinfektion am oberen Rumpf mit schießscheibenförmigen Hautveränderungen und Juckreiz auftritt. Es werden Minor- und Major-Form voneinander unterschieden. Letztere geht zusätzlich mit Allgemeinsymptomatik und Schleimhautbefall einher, wobei in den meisten Fällen ein folgenloses Abheilen zu erwarten ist. Eine Kausaltherapie existiert nicht, versuchsweise können Glukokortikoide oder Antihistaminika zur symptomatischen Behandlung verabreicht werden.

Ätiologie: Infektiös; Häufig nach Virusinfektion, insbesondere Herpes simplex Typ I, Bakteriell, z.B. Mykoplasmenpneumonie, Medikamentös, Idiopathisch

Symptome/Klinik: Effloreszenzen: Rasch entstehende, zunächst einzelne, kleine und rundliche Maculae, In der Folge trizonale, schießscheibenartige Plaques (Kokarde) mit bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum der Kokarde kann ein Bläschen entstehen; Prädilektionsort: Beginn an den Akren mit zentripetaler Ausbreitung über den gesamten Körper; Oft keine Allgemeinsymptome, Juckreiz. Meist selbstlimitierende folgenlose Abheilung innerhalb von 2-3 Wochen. Rezidivierende Verläufe möglich, insbesondere bei Herpesinfektion.

Verlaufs- und Sonderformen: Minor-Form: Handrücken und Streckseiten der Arme betroffen, zentripetale Ausbreitung auf den ganzen Stamm; Major-Form: Zusätzlich Allgemeinsymptomatik mit Schleimhauterosionen

Diagnostik: Klinisch; evtl. Hautbiopsie

Therapie: Antihistaminika, versuchsweise Glukokortikoide; Vermeidung auslösender Faktoren, Absetzen von Medikamenten; Bei rezidivierendem Verlauf: Aciclovir für 3-6 Monate