Definitioner og overblik Flashcards Preview

6. semester: Patologi > Definitioner og overblik > Flashcards

Flashcards in Definitioner og overblik Deck (45)
Loading flashcards...
1
Q

Definér neoplasi

A

Nyvækst af celler af autonom karakter, som fortsætter efter ophør af vækstudløsende stimuli

2
Q

Giv en oversigt over cellulære adaptationsformer

A
  1. Hypertrofi
  2. Hyperplasi
  3. Metaplasi
  4. Atrofi
3
Q

Definér hypertrofi. Kom med et eksempel

A

Forstørrelse af et organ eller væv som følge af adaptiv forøget størrelse af celler.
Fx muskelceller, fordi de ikke kan dele sig

4
Q

Definér hyperplasi. Kom med et eksempel

A

Forstørrelse af et organ eller væv som følge af adaptiv forøget antal celler.
Hvis organet kan dele sig vil det som udgangspunkt adaptere vha. hyperplasi.
Fx prostata, endometriet

5
Q

Definér metaplasi. Kom med et eksempel

A

Adaptiv erstatning af én differentieret celletype med en anden inden for samme kimblad (ekto-, meso- og endoderm). Udviklingen er reversibel, men metaplastisk væv har tendens til at blive dysplastisk.
Fx
- Fra cylinder- til pladeepitel i bronkier (pga. rygning)
- Fra plade- til cylinderepitel (intestinalt epitel) i øsofagus (= Barrets, pga. refluks)
- Fra cylinder- til pladeepitel i cervix uteri (pga. HPV-16 og -18)

6
Q

Definér atrofi. Kom med et eksempel

A

Reduceret cellestørrelse og/eller celletal, hvilket fører til reduceret organstørrelse
Fx uterus efter klimakteriet/menopausen.

7
Q

Definér heterotropi. Kom med et eksempel

A

Forekomst af normalt væv uden for sin normale lokalisation

Fx pancreasvæv i tyndtarmen.

8
Q

Definér hamartom. Kom med et eksempel

A

Ansamling af celler, der hører til lokalisationen, men arrangerer sig abnormt
Fx små godartede bruskknuder i lungerne.

9
Q

Giv en oversigt over nekrosetyper

A
  1. Koagulationsnekrose
    a. Hvidt infarkt
    b. Rødt infarkt (organer med dobbelt blodforsyning: lunger, lever og tarm)
  2. Liquefaktionsnekrose (hjerne og pancreas)
  3. Kaseøs nekrose (tuberkulose)
  4. Fedtnekrose (traume mod fedtvæv eller inflammation i pancreas (stearinpletter)
  5. Fibrinoid nekrose (vaskulitis med efterfølgende fibrinaflejring)
  6. Gangren (forrådnelse betinget af bakterier)
10
Q

Hvad kan forårsage reversibel celleskade?

A

Reversibel celleskade kan skyldes ophobning af:

  • Vand, hvilket resulterer i såkaldt parenkymatøs forandring (fx ballooning ifm. steatohepatitis)
  • Fedt, hvilket resulterer i såkaldt fedtforandring (fx steatose i leveren)
  • Proteiner, hvilket resulterer i såkaldt hyalin forandring (fx Mallory-legemer ifm. steatohepatitis)
  • Andre ting (fx jern, der fører til hæmakromatose i leveren)
11
Q

Definér iskæmi

A

Nedsat blodforsyning.

Er den hyppigste årsag til celleskade.

12
Q

Hvad definerer, hvornår en tumor vokser invasivt?

A
  1. Som udgangspunkt gennembrud af basalmembranen
  2. For colon: gennembrud af lamina muscularis mucosa
  3. For mamma og prostata: gennembrud af det myoepiteliale cellelag og basalmembranen
  4. Sarkomer: infiltrativ vækst i andre strukturer
  5. Malignt melanomer: pagetoid opvækst*

*Ved pagetoid opvækst forstås opvækst i hele epidermis’ tykkelse af store uensartede (atypiske) enkeltliggende melanocytære celler – minder lidt om et haglskud.

13
Q

Angiv maligne tumorer med incidenser > 1000 om året i Danmark

A
  1. Colorektalcancer (4.000)
  2. Prostatacancer (4.000-4.500)
  3. Mammacancer (4.700)
  4. Blærecancer (1.600)
  5. Lungecancer (4.000)
  6. Malignt melanom (2.000)
14
Q

Infiltration af hvilken celletype kendetegner akut inflammation?

A

Neutrofile granulocytter

15
Q

Infiltration af hvilken celletype kendetegner kronisk inflammation?

A

Lymfocytter, plasmaceller og makrofager

NB akutte virusinfektioner vil også give anledning til lymfocytinfiltration

16
Q

Hvad kendetegner et transsudat?

A

Inflammationsinduceret øget hydrostatisk tryk presser væske ud af blodbanen. Heraf følger, at væsken har en lavt proteinindhold.

17
Q

Hvad kendetegner et ekssudat?

A

Inflammationsinduceret øget karpermeabilitet får væske til at sive ud af blodbanen. Heraf følger, at væsken har et højt proteinindhold.

18
Q

Giv en oversigt over de forskellige ekssudat-typer

A
  1. Serøs (fx forkølelse, vabler, gigt)
  2. Fibrinøs (fx perikarditis, pleuritis, peritonitis, meningitis)
  3. Hæmoragisk (fx meningokoksepsis)
  4. Suppurativ/purulent (fx staphylokok og streptokokinfektion)
  5. Pseudomembranøs (fx pseudomembranøs colitis)
19
Q

Redegør for den yderligere inddeling af suppurative/purulente ekssudater

A
  1. Suppurativ/purulent (fx staphylokok og streptokokinfektion)
    a. Abces: pusansamling i et ikke-præformet hulrum (fx bumser udgået fra hårsække eller talgkirtler)
    b. Empyem: pusansamling i et præformet hulrum (fx pleura, peritoneum, sinusser, galdeblære)
    c. Flegmone: diffust udbredt suppurativ betændelse uden dannelse af hulrum (fx akut appendicit)
20
Q

Hvad følger efter den akutte inflammation?

A

Én af følgende scenarier

  1. Heling ved resolution (normale forhold genoprettes)
  2. Heling ved arvævsdannelse
  3. Kronisk inflammation
21
Q

Hvad kendetegner labile celler?

A

Deler sig gennem hele livet.

Fx hud og tarm

22
Q

Hvad kendetegner stabile celler?

A

Kan dele sig, hvis det bliver nødvendigt.

Fx lever, pancreas, fibroblaster

23
Q

Hvad kendetegner permanente celler?

A

Kan ikke dele sig.

Fx nerver og muskler

24
Q

I hvilke tilfælde er inflammation kronisk allerede fra begyndelsen?

A
  1. Autoimmune sygdomme
  2. Længerevarende hypersensibilitet
  3. Kronisk inflammatorisk tarmsygdom (morbus Crohn, colitis ulcerosa)
25
Q

Angiv fordele og ulemper ved cytologiske prøver

A

Fx finnålsaspiration (biopsitagning gennem intakt hud) og væskeprøver (urin, pleura- og ascitesvæske):

  • fordele: hurtig prøvetagning, der er skånsom for patienten og sikrer kendskab til cellemorfologi.
  • ulempe: mangler vævsarkitektur og begrænset mulighed for immunfarvninger
26
Q

Angiv fordele og ulemper ved histologiske prøver

A

Fx grovnålsbiopsier (biopsitagning i kanten af læsionen) og operationspræparater:

  • fordele: kendskab til cellemorfologi og vævsarkitektur samt bedre mulighed for immunfarvninger
  • ulemper: indgribende for patienten
27
Q

Hvad kan in situ hybridisering påvise?

A

Genforandring, der er større end punktmutationer:

  • Amplifikationer
  • Deletioner
  • Translokationer
28
Q

Hvad betegner suffixet “-om”?

A

Benigne tumorer

29
Q

Hvad betegner suffixet “-karcinom”?

A

Maligne tumorer udgået fra epitel (fx kirtel- og pladeepitel samt urotel)

30
Q

Hvad betegner suffixet “-sarkom”?

A

Maligne tumorer udgået fra mesenkym (væv udviklet fra mesoderm: fx muskel-, bindevævs-, kar-, brusk- og knogleceller)

31
Q

Giv en oversigt de parametre, der indgår i den patoanatomiske beskrivelse af en tumor

A
  1. Histologisk type
  2. Malignitetsgrad
  3. Stadieinddeling
32
Q

Hvad forstår man ved den histologiske type ifm. den patoanatomiske beskrivelse af en tumor?

A

Histologisk type er vævstypen, som tumoren udgår fra. Fx:

  1. Epiteliale (Karcinom)
  2. Mesenkymale (Sarkom)
  3. Hæmatopoietiske / lymfopoietiske (Leukæmi / Lymfom)
  4. Trofoblastderiverede
  5. Kimcellederiverede
33
Q

Hvad forstår man ved malignitetsgrad ifm. den patoanatomiske beskrivelse af en tumor?

A

Malignitetsgrad beskriver tumorcellernes aggressivitet. Graderingen sker på baggrund af mikroskopiske og makroskopiske karaktertræk ved tumor. Jo mindre de maligne celler ligner udgangscellerne, desto højere malignitetsgrad.

34
Q

Giv en oversigt over cytologiske (= mikroskopiske) karaktertræk ved maligne tumorer, der indgår i vurderingen af tumors malignitetsgrad.

A
Polymorfi (forskelligudseende celler):
1. Variation i cellestørrelse
2. Kerneforstørrelse
3. Øget kerne/cytoplasma ratio (kernen bliver stor, cytoplasmaet reduceres, fordi cancerceller ikke har nogen fornuftig proteinsyntese)
4. Hyperkromasi
5 Uregelmæssig kromatinstruktur
6. Variation i størrelse og antal af nucleoli (fortætning af kromatin hvor ribosomer syntetiseres)
7. Abnorme mitoser
35
Q

Giv en oversigt over histologiske (= mikroskopiske) karaktertræk ved maligne tumorer, der indgår i vurderingen af tumors malignitetsgrad.

A
  1. Abnorm arkitektur (der er rodet rundt i cellelagene)
  2. Uskarp afgrænsning
  3. Invasion
  4. Nekroser
  5. Ulceration
  6. Metastasering
36
Q

Hvordan er forholdet mellem malignitetsgrad og differentiering?

A

Omvendt proportionalt, idet høj differentiering er knyttet til lav malignitetsgrad og lav differentiering er knyttet til høj malignitetsgrad.

37
Q

Giv en oversigt over makroskopiske karaktertræk ved maligne tumorer, der indgår i vurderingen af tumors malignitetsgrad.

A
  1. Høj væksthastighed
  2. Nekrose og deraf blødning
  3. Uskarpt afgrænset
  4. Metastasering
38
Q

Hvad forstår man ved stadie ifm. den patoanatomiske beskrivelse af en tumor?

A

Stadiet beskriver tumorens udbredelse, herunder regional og fjernmetastasering.
Fx TNM ifm. maligne epiteliale tumorer

39
Q

Giv en oversigt over metastaseringsveje og typen af tumorer, der benytter sig af disse veje.

A
  1. Hæmatogen spredning: sarkomer
  2. Lymfogen spredning: karcinomer
  3. Spredning over serøse hulheder (perikardium, pleura, peritoneum): ovarietumorer
40
Q

Kan du huske historien om tumormanden?

A

The 10 hallmarks of cancer:
En mand er ude og køre alt for hurtigt i bil (øget transkription af onkogener). Han er fuldstændig ligeglad med stopskiltene (tumorsuppressor-gener). Han formår at undvige politiets vejspærringer (undvigelse af immunforsvaret), og han synes at være udødelig (resistens over for apoptose og andre former for celledød). Det kommer dog til at brat stop, da der pludselig går ild i hans bil (cancerpromoverende inflammation) og han drøner ind i en anden trafikant. Han indlægges på hospitalet, hvor man lægger an til blodtransfusion (angiogenese), men pga. en gendefekt (genomdestabilisering og mutation) kan han ikke modtage blodet. Efter flere år i koma vågner han pludselig og synes ikke at være blevet en dag ældre (undgåelse af aldringsprocessor). Han skal videre, og på vej ud af sengestuen voldtager han sygeplejersken, der ni måneder senere føder en lille bandit (metastasering). Senere studier viser, at raseristen overlevede de mange år i koma uden at ældes, fordi han inden ulykken havde omlagt sin diæt (modificering af metabolismen, så mindre ilt behøves).

41
Q

Angiv onkogener

A
  1. EGFR
  2. HER2
  3. KRAS
  4. ALK-EML4 (lungeadenokarcinom)
  5. MYC (diffust storcellet B-celle-lymfom)
  6. BRAF
    Kan tænkes som speederen. “Gain of function”-mutation i blot én allel giver anledning til cancer.
42
Q

Angiv tumorsuppressorgener

A
  1. p53
  2. retinoblastom
  3. p16
  4. Mismatch repair-gener (ifm. HNPCC)
    Kan tænkes som bremserne. “Loss of function”-mutationer i begge alleller giver anledning til cancer.
  5. APC (ifm. FAB)
  6. BRCA
43
Q

Hvad er dysplasi?

A

Præmalign forandring, hvor de suspekte celler endnu ikke har gennembrudt basalmembranen.
Karcinoma in situ betegner dysplasi i mamma
CIN betegner dysplasi i cervix
Screening opsporer dysplasi.

44
Q

Definér anaplasi

A

Tumorceller, der adskiller sig markant fra udgangscellen.

Høj maligne, lavt differentierede tumorceller.

45
Q

Angiv udviklingen af planocellulært karcinom i trachea

A

Metaplasi–>Dysplasi–>Neoplasi