Dag 5 - Motorik, Cerebral Cirkulation & Stroke Flashcards Preview

K5 NSPR Tenta-P > Dag 5 - Motorik, Cerebral Cirkulation & Stroke > Flashcards

Flashcards in Dag 5 - Motorik, Cerebral Cirkulation & Stroke Deck (57)
Loading flashcards...
1

Förklara begreppet "Clonus".

Clonus innebär ofrivilliga, rytmiska muskulära kontraktioner och relaxationer om vartannat. Det kan förklaras som två antagoniserande musklers sträckreflexer som aktiveras av varandra: T.ex vi testar patellareflexen --> quadriceps kontraherar, hamstrings sträcks --> hamstrings kontraherar, quadriceps sträcks osv. Att detta sker är ett tecken på övre motorneuronskada, då den descenderande inhibitionen av reflexer har upphört att fungera.

2

Vad kallas de fyra subkortikala motorbanorna?

Tractus Reticulospinalis, Tractus Vestibulospinalis, Tractus Colliculospinalis och Tractus Rubrospinalis.

3

De subkortikala motorbanorna, framför allt de mediala, kan ingå i så-kallade indirekt cortikospinala banor. Förklara!

Medan allt finmotorik i stort sätt sköts direkt från primära motorcortex, via laterala cortikospinala banan, kan grovmotorik dels styras via att motorcortex rekryterar t.ex Tractus Reticulospinalis för att sköta grovmotorik & medrörelser.

4

Förklara skillnaden i lateralitet i de subkortikala motorbanorna jämfört med Tractus Corticospinalis.

De subkortikala banorna kommer rekrytera nedre motorneuron bilateralt, medan de direkta kortikala banorna som kännt enbart styr motorneuron på den kontralaterala sidan.

5

Beskriv somatotopiken i primära motorcortex.

Motorneuron som styr fötterna/benen ligger mest medialt i barken: Inom ACAs försörjningsområde. Rör man sig lateralt följer bål, axlar, armar, händer, nacke, ansikte, tunga och svalj.

6

Beskriv funktionen & lokalisationen av PMA/SMA.

PMA och SMA ligger båda strax rostralt om primära motorcortex i frontalloben. De verkar stå för "motorprogram", att planera, initiera och organisera komplexa rörelser. Celler här kan t.ex aktiveras och fyra när man tänker på en rörelse. Dessa står i sin tur under kontroll från t.ex prefrontalcortex.

7

Vid ockussion i vänster MCA är ett typiskt tecken att höger mungipa hänger, men att resterande ansiktsmotorik är bibevarad. Förklara varför.

Samtliga motorfiber till höger ansiktshalva utgår från från ipsilaterala Nucleus Facialis. Nucleus Facialis Dx har två motoriska inflöden: BILATERALT från limbiska motorcortex (Gyrus Cinguli), och KONTRALATERALT från primära motorcortex. Det är det limbiska motorinflödet som styr den övre delen av höger ansiktsmotorik, medan primära motorcortex styr den nedre delen. MCA sin. ocklussion --> stroke i vänster laterala motorcortex --> bortfall av höger nedre ansiktsmotorik.

8

Hur stor andel av hjärtminutvolymen går till hjärnan i vila?

Ca 20%

9

Vad är främsta anledningen till att hjärnan förbrukar så mycket energi?

Upprätthållning av membranpotentialer, dvs jonhomeostas.

10

Beskriv hur höger respektive vänster A. Carotis Interna bildas.

Höger ICA kommer från A. Subclavia från Truncus Brachiocephalicus, från Aorta.
Vänster ICA kommer direkt från Aorta.

11

ICA avger tre stycken grenar innan den bildar MCA och ACA: Vilka?

A. Ophtalmica, följt av, A. Communicans Posterior, slutligen A. Choroidea Anterior.

12

Förklara varför ocklusion i A. Choroidea Anterior kan ge motoriska bortfall.

A. Choroidea Anterior står dels för försörjningen av plexus choroideus i sidoventriklarna, men även delvis för försörjningen av Capsula Interna och de basala ganglierna. Skada på capsula interna bryter de kortikospinala banorna och ger kontralateral motorikbortfall: Övre motorneuronskada.

13

PICA-infarkt ger upphov till en väldigt rörig men typisk symtombild, kallad Wallenbergs syndrom. Nämn och förklara några symtom.

Ipsilateralt känselbortfall (smärta, värme) i ansiktet - Skada skada på ipsilateral trigeminuskärna.
Balansrubbning/yrsel - Skada på vestibulariskärnor.
Kontralateralt känselbortfall i kroppen: Skada på Tractus Spinothalamicus (vars primärafferenter korsar över på spinal nivå).
Ipsilateral ataxi/dysdiadokokinesi: Skada på ipsilaterala inferiora cerebellära pedunkeln --> lillhjärnesymtom.

14

Hjärnan är väldigt känslig för nedsatt blodflöde, och kan därför bibehålla konstant perfusion inom ett stort MAP-intervall: Var går gränserna?

Autoregleringen av cerebralt blodflöde fungerar mellan 60 < MAP < 150mmHg.

15

Hur kan man "lura" hjärnans autoreglering av blodflöde för att minska en hjärnblödning?

Genom att hyperventilera patienten: Detta leder till förhöjt pO2 och sänkt PCO2, vilket orsakar vasokonstriktion.

16

Beskriv blod-likvor-barriären (dvs vad utgör väggen i plexus choroideus)

Först är det fenestrerat endotel i själva kärlväggen; därefter Pia Mater; Slutligen choroidala epitelceller förbundna med tight junctions.

17

Beskriv likvorcirkulationen från start till slut.

Syntes i plexus choroideus, ffa laterala ventriklarna, --> foramen monro/interventricularis --> tredje ventrikeln --> aqueductus cerebri --> fjärde ventrikeln. Från fjärde ventrikeln kan CSV gå ner i canalis centralis, eller gå via Foramina Luschka eller Magendie --> spatium subarachnoidale. I subarachnoidala rummet rör sig likvorn dorsorostralt över cerebrum, innan det tas upp av arachnoidala vili och filtreras tillbaka in i durala sinus & systemkretsloppet.

18

Vad innebär xantokromi, och vad talar det för?

Xantokromi = gulfärgad CSV. Den gula färgen kommer från bilirubin, som vittnar om hemolys: Sannolikt markör på genomgången subarachnoidal blödning (SAH).

19

Vad karaktäriserar CSV vid bakterieinfektion?

Ofta blir likvorn grumlig. Analys visar lågt glukos, högt laktat samt pleiocytos: Ökat antal leukocyter, specifikt polymorfonukleära celler (neutrofiler).

20

Ange normalvärdet för CBF i ml/g/minut.

Ca 50-60 ml/g/minut.

21

Förklara, utöver högt energibehov, varför hjärnan är så känslig för hypoxi.

Ingen glykogeninlagring + väldigt liten förmåga att oxidera fettsyror, vilket medför att glukos måste finnas tillgängligt.

22

20% av strokefall är hemorrhagiska. Ange några olika etiologier till hemorrhagisk stroke.

Hypertoni, amyloidos, arteriovenösa missbildningar.

23

Man kan säga att det finns tre gränsvärden inom CBF som kännetecknas av olika symtombilder. Förklara.

Under 30ml/mg/min börjar neurologiska symtom debutera diskret; Under 20ml (kritiskt gräns!) börjar Na/K+-pumpen svikta, vilket ger cytotoxiska ödem och EEG-avvikelser; Under 10ml blir det fullständig metabol kollaps.

24

Definiera begreppet "penumbra".

När ett kärl i hjärnan ockluderas, kommer området det försörjer att drabbas av ischemi: Detta sker dock i olika stor grad i olika delar av området. I mitten säger man att det finns en "core": Området som får <10 ml/mg/min och därmed blir nekrotiskt. Penumbran är regionen som omger coren, med något bättre blodförsörning: Detta området kan i undersöknignsstunden fortfarande räddas via reperfusion.

25

Skadan vid cerebral ischemi kan sägas bero på 4 faktorer: Vilka?

Excitotoxicitet, fria radikaler, apoptos och inflammation.

26

Ange några faktorer som skyddar från skada vid cerebral ischemi?

Antiinflammatoriska cytokiner, antioxidanter, tillväxtfaktorer och HSPs.

27

Beskriv kaskaden för excitotoxicitet vid cerebral ischemi.

Ischemi --> minskad tillgång på syre och glukos --> brist på ATP -->
(1) Na/K-ATPaset kan inte drivas --> intracellulärt natrium stiger, varav cellen depolariseras --> kalciumkanaler öppnas, glutamat exocyteras (mot cellen och från cellen) --> NMDA-R --> intracellulärt kalcium stiger --> lipaser, nukleaser, proteaser, nNOS aktiveras --> cellen klyvs sönder.
(2) Mitokondrien kan inte göra sig av med elektroner --> fria radikaler bildas --> mitokondrieskada --> Cytokrom C läcker ut, fria radikaler i cytosolen kan interagera med membranlipider --> cellen sväller och dör.

28

Man provade i början på 2000-talet att inkorporera glutamat-blockad i den tidiga behandlingen av stroke, men det gav inte alls några goda resultat. Varför?

Glutamat och kalcium är centrala för den omedelbara skadan vid stroke: Inom minuter från ocklusionen. Det är praktiskt omöjligt att hinna behandla en stroke i såpass tidigt skede.

29

Det finns en gräns på 4,5h efter insjuknadne, efter vilken det inte är indikerat med tPA vid ischemisk stroke. Varför?

Reperfusionsskador. När blod + syre tillförs till ett skadat område kommer det leda till kraftigt ökad bildning av fria radikaler samt inflammation, vilket medför ökad cellskada. Dessutom medför reperfusion av ett ischemiskt kärl en risk för blödning/kärlruptur.

30

Förklara vad som menas med Monro-Kellie doktrinen.

Den intrakraniella volymen är och förblir konstant: För att bibehålla intrakraniellt tryck, minskas automatisk mängden likvor och venöst blod.