Dag 2 - Motivation, Beroende & Balans Flashcards Preview

K5 NSPR Tenta-P > Dag 2 - Motivation, Beroende & Balans > Flashcards

Flashcards in Dag 2 - Motivation, Beroende & Balans Deck (52)
Loading flashcards...
1

Vad är definitionen/syftet med motivation?

"Motivation energizes the intensity of behavior, and directs behavior towards goals".

2

Motivation kan dekonstrueras till två olika faser. Vilka är dessa, och vilket syfte fyller de?

Appetitiv fas: Ett plågsamt tillstånd som fortsätter sålänge stimulit man strävar efter inte ges. Associerat med "wanting", dvs driver beteendet mot målet.
Konsumatorisk fas: När beteendet i den appetitiva fasen når sitt mål, och man får det man strävat efter. Associerat med "liking", upplevelsen av belöning. Starkt kopplat till associationsbanor, varav vi kan lära oss att tycka om saker.

3

Förklara begreppet "allistesi".

Ens fysiologiska/homeostatiska tillstånd, dvs hunger, törst, saltsug, temperatur etc, styr det upplevda värdet i hedoniska belöningar (hedonic impact). Konkret innebär detta att vi känner större belöningskänsla av att äta något när vi är hungriga, än när vi är mätta.

4

Vad innebär "conditioned motivation"?

Om vi vid flera tillfällen får en önskad belöning efter/i samband med en viss "cue", kommer vi med tiden att bli motiverade att sträva efter själva cuen, snarare än belöningen, då vi associerat dessa som lika attraktiva.

5

Vilken är den sammanfattade mekanismen för alla droger/ting som kan ge beroende?

De ger alla upphov till dopaminfrisättning i det mesolimbiska systemet (VTA --> NAcc), direkt eller indirekt.

6

Vad talar mot att att dopamin faktiskt står för njutning?

Dopaminerga neuron i VTA fyrar i regel innan vi får själva belöningen, som är associerad med själva njutningen.

7

Om man selektivt blockerar/förstör dopaminreceptorer hos råttor, hur påverkas de med avseende på motivation/belöning av att t.ex äta mat?

Råttor med utslagna dopaminreceptorer uppvisar likgiltighet inför att anstränga sig efter en belöning, samt inför att få en belöning. De förlorar alltså sin incentiva motivation, och kommer inte "orka" gå och äta.
Om man däremot pipetterar en söt lösning in i munnen på dem, kommer de fortfarande få samma hedoniska njutning som om de vore friska. Detta indikerar att det hedoniska njutningen uppstår oberoende av dopamin, snarare beroende av endogena opioider. Dessa räcker dock inte för att skapa ett målinriktat beteende.

8

Tänk dig att en grupp människor får trycka på en knapp med 70% chans att efter någon sekund ge en belöning, och samtidigt studeras med fMRI. I vilket skede skulle man se en ökad syreextraktion i ventrala striatum?

I den anticipatoriska fasen, dvs från det att man klickat på knappen till dess att belöningen ges.

9

Medan ventrala striatum verkar centralt för incentive salience, är ett annat område mer förknippat med själva hedoniska njutningen. Vilket?

mPFC, mediala prefrontalcortex.

10

Förklara fenomenet "reward prediction error".

Första gången man får en viss belöning, leder denna till ökad fyrning i dopaminerga VTA-neuron. Om man lär sig att en viss cue är associerat med en denna belöning, kommer den ökade aktiviteten i VTA så småningom istället efterfölja själva cuen, och aktiviteten kommer ej förändras när själva belöningen ges. Om då cuen vid något tillfälle ej följs av den väntade belöningen, kommer de dopaminera neuronen i VTA helt upphöra att fyra. Detta är en mycket viktig inlärningssignal: Beteendet leder INTE till dopaminpåslag --> kan vara värt att ändra på!

11

Dopamin från VTA till nAcc är inte nog för inlärning: vad mer krävs?

För inlärning krävs samtida glutamatergt inflöde från cortex (insula, mPFC) med aktivering av AMPA --> NMDA-receptorer --> långtidspotentiering, relevanta synapser förstärks.

12

Förklara sambandet mellan impulsivitet och steep delay discounting.

Ju mer impulsiv man är som person, desto mindre värderar man framtida belöningar jämfört med omedelbara sådana (pga mindre exekutiv kontroll från prefrontalcortex).

13

Heroin och morfin har båda samma verkningsmekanism, men den förstnämnda är avsevärt mer beroendeframkallande. Varför?

Heroinmolekylen har två acetylgrupper, som gör den mycket fettlöslig och därför når hjärnan i hög koncentration snabbt. Det blir därför en väldigt kort tid mellan beteendet (injicera drogen) och det positivt förstärkande stimulit (enorm dopaminfrisättning i det mesolimbiska systemet).

14

Förklara övergripligt förhållandet mellan drogbruk och drogberoende, epidemiologist.

Alla droger har beroendeframkallande egenskaper, men det är inte alla individer som brukar en drog som blir beroende, utan enbart en sårbar minoritet. T.ex brukar 90% av vuxna svenskar alkohol, men enbart 15% av dessa har ett beroende. Allra högst beroendeandel har tobak, där 32% av brukare är beroende.

15

Vad kan man säga om heritabiliteten kring beroendesjukdomar?

Det finns en stark ärftlig komponent i substansberoenden, framför allt för alkohol, opioider och kokain. Därför bör riskpatienter informeras kring detta, för att få större chans att via medvetna val undvika exponering för substanser som de riskerar att bli beroende av. Den genetiska komponenten är dock diffus, varav släktanamnes är långt bättre än gensekvensiering i dagsläget.

16

Ange tre kriterier som kännetecknar ett beroende.

Ett beroende kännetecknas bland annat av överdrivet begär för substansen, kontrollförlust av intaget och intag trots negativa konsekvenser (t.ex. sociala problem, fysiska skador eller hälsovådligt
beteende).

17

De patofysiologiska mekanismerna för beroende kan delas in i tre kategorier/funktionella system i hjärnan. Vilka?

Approach, aversion och thinking ahead.

18

Förklara sambandet mellan social status, D2-receptorer och beroende.

Individer med låg social status, kommer i vardagen ha en lägre dopaminerg aktivitet, och därför ha färre D2-receptorer i det mesolimbiska systemet exv. Nacc. Dessa är inte "vana" med höga dopaminnivåer, och kommer därför uppleva ett starkare drogrus än individer med hög social status: De har därför högre risk att bli beroende, då det får mer stimulering av approach-systemet.

19

Hur kan man förklara att man utvecklar tolerans (--> mindre drogrus) men samtidigt får ett ökad drogsug?

Detta fenomenet kan inte förklaras av den positiva förstärkningen dvs approach-systemet, utan beror på aversion/negativ förstärkning.

20

Förklara begreppen a-process, b-process och hur droger påverkar dessa.

A-processer och b-processer = exempel på två direkt antagoniserande homeostatiska processer, som syftar till att hålla något fysiologiskt, i detta fall emotioner, längs en medellinje. A-processen är då kroppens endogena sätt att höja stämningsläget, och B-processen sänker. Droger kan ses som en exogen/syntetisk A-process, som då förskjuter homeostasen tillfälligt uppåt, varav vår endogena A-process försvagas medan B-processen förstärks. Långvarigt drogbruk leder till att B-processen härskar i frånvaro av droger: man mår generellt dåligt.

21

Vilken roll spelar approach-systemet respektive aversion-systemet i utvecklingen/bibehållandet av ett beroende?

Approach-systemet är viktigast i den tidiga fasen, innan ett bruk hunnit övergå till ett missbruk. Då är det den positiva förstärkningen som är främsta skälet till bruk. I samband med att tolerans utvecklas (inom veckor-månader) blir det aversionssystemet & den negativa förstärkningen som tar över.

22

Förklara varför stress kan ge upphov till drogbruk/återfall i beroende.

Stress, via b.la amygdala & autonoma nervsystemet, leder till inhiberad aktivitet i prefrontalcortex, som i andra fall hämmar impulsiva beslut.

23

Vad finns det för förhållande mellan ADHD och missbruk?

Obehandlat ADHD medför 2-6x ökad risk för att utveckla någon form av beroendesjukdom. Man kan spekulera kring ifall detta beror på den för sjukdomen intrinsiska nedsättningen av prefrontal impulskontroll, eller ifall det handlar om den sociala utanförskap som obehandlad psykisk sjukdom gärna medför.

24

Vilka tre typer av stimuli brukar kunna utlösa återfall?

1: Diskreta drogminnen (av drogen i sig).
2: Kontextuella drogminnen, t.ex att se sin gamla langare eller saker som påminner en om att köpa droger.
3. Stress.

25

Kokain och amfetamin leder båda till ökad mängd dopamin i synapser, men via olika mekanismer. Förklara!

Kokain hämmar olika monoaminupptagskanaler, där DAT är viktigast för effekten. Detta leder till en massiv förstärkning av den BEFINTLIGA dopaminsignalleringen i mesolimbiska banan: den påverkar inte själva utsöndringen av dopamin, till skillnad från amfetamin som "vänder" på dopamintransportören i synapsen + vesiklar.

26

MDMA har två distinkt olika effekter. Vilka och varför?

Centralstimulerande pga metamfetamin-effekt, samt hallucinogent pga serotonin-effekt.

27

Beskriv de eftersträvade (lågdos) effekterna respektive de oönskade bieffekterna (högdos) av centralstimulantia.

I låg-måttlig dos ger de eufori, vakenhet, ökad sexlust, sänkt aptit, förhöjd sociabilitet etc.
I hög dos ger de dysfori, ångestattacker, misstänksamhet, motoriska störningar, ev. psykos.

28

Vad kan man generellt säga om abstinenssymtom av en viss drog?

De är ofta den exakta motsatsen av drogens eftersträvade effekter: T.ex blir man vid abstinens från centralstimulantia dysforisk, utmattad, osv.

29

Opioider har tre receptorer. Vad heter dessa, och vilken är viktigast för beroendepotentialen?

My, kappa och delta. My är enskilt viktigast för de flesta (?) av drogens effekter.

30

Beskriv mekanismen för hur opioider ger ökad dopaminfrisättning i mesolimbiska systemet.

Opioider, endogena som exogena, binder till My-receptorer på GABAerga interneuron i VTA: Dessa receptorer är inhibitoriska, och leder följaktligen till hyperpolarisering pga inhibering av spänningskänsliga kalciumkanaler (G-proteinmedierat). Detta innebär en minskad GABAerg hämning av dopaminerga neuron i VTA, varav dessa fyrar i högre utsträckning än vanligt.