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Neurophysiologie de la douleur > Cours 7 > Flashcards

Flashcards in Cours 7 Deck (19)
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1
Q

Qu’est-ce que la douleur chronique?

A

Douleur persistante au dela du délai norma de trois mois de guérison des tissus

2
Q

Qu’est-ce que la sensibilité périphérique?

A

Activité nociceptive répétée et soutenue entraînant des processus inflammatoires qui induisent une réduction du seuil d’activation et une augmentation de la production de la substance P

3
Q

Qu’engendre l’activité nociceptive répétée et soutenue au niveau spinal?

A

Changements au niveau des gênes et de l’expression des protéines dans les ganglions de la racine dorsale et dans les neurones.

Hyperexcitabilité

Cellules gliales stimulées par les neurotransmetteurs qui sortent de la fente synaptique et crée différentes molécules pour augmenter l’excitabilité neurale

4
Q

Quels sont les effets de la douleur chronique au niveau cérébral?

A

Diminution de l’épaisseur corticale (substance grise)

Atrophie de la matière blanche (changements morphologiques des synapses glutamatergiques)

Changements dans les zones impliquées dans le traitement de l’information nociceptive et douloureuse

5
Q

Quels sont les conséquences psychologiques liées à la douleur chronique?

A

Adaptation inadéquate à la douleur

Anxiété

Dépression

Abus de substance

Mauvaise prise de substance

Impact du stress sur la douleur

6
Q

Quels sont les effets de la chaleur sur la sensibilisation périphérique?

A

Sensibilité à la chaleur=sensibilisation périphérique

7
Q

Qu’arrive t-il lors de la sensibilisation centrale?

A

Neurones de deuxième et premier ordre communique ensemble et fait une zone de sensibilité à la douleur plus grande

8
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie primaire?

A

Lors d’une lésion tissulaire, la zone douloureuse s’étend un peu autour du site initial de la blessure par la relâche de substances chimiques qui sensibilisent les nocicepteurs voisins.
Lorsqu’ils sont sensibilisés, les nocicepteurs voient leur seuil diminuer et leurs réponses augmenter lors des stimuli subséquents (hyperalgésie primaire).

Une lésion des tissus entraîne la production de K+, de prostaglandines (PG) et de bradikynine (BK), ce qui augmente la sensibilité des nocicepteurs.

Les potentiels d’actions se propagent dans les terminaisons adjacentes qui libèrent de la substance P, ce qui cause une libération de sérotonine (5-HT) et d’histamine.

La 5-HT et l’histamine sensibilisent les nocicepteurs voisins, qui deviennent eux aussi plus excitables.

9
Q

Quel est le rôle de la sérotonine dans la douleur chronique?

A

La sérotonine provient des plaquettes et aussi (entre autres) des mastocytes. Une fois libérée elle produit une sensibilisation des nocicepteurs aux substances pro-nociceptives (bradykinine, ATP, ions H+, histamine).

Dans le cadre d’une lésion d’une fibre C directement, la concentration en sérotonine augmente et produit une sensibilisation intense périphérique. (douleurs neuropathiques).

10
Q

Quel est le mécanisme de sensibilisation centrale?

A

Activation NMDA: Glu-AMPA et NMDA
Na+/K+ et Ca++

Modulation - Phosphorylation des récepteurs: augmentation de la transmission

Modification de la connexion des neurones inhibiteurs qui deviennent activateurs: la neurotoxicité du glutamate tue l’interneurone inhibiteur et le neurone glutamatergique développe un prolongement axonal excitateur vers les neurones de la voie spinothalamique

11
Q

Qu’est-ce que la potentialisation à long terme?

A

Suite à l’arrivée de potentiels d’action à haute fréquence vers la synapse, des changements se produisent sur la membrane des neurones post-synaptique et la transmission synaptique est augmentée.

La membrane post-synaptique est fortement dépolarisée, ce qui éjecte l’ion magnésium du canal du récepteur NMDA

Ceci entraîne une entrée de calcium

Ce dernier active plusieurs cascades de réactions intra-cellulaires et induit une augmentation de la transmission synaptique.

12
Q

Que se passe-t-il lors de la transmission spinale nociceptive?

A

Situation normale, arrivée du glutamate, se fixe aux récepteurs  influx nerveux qui circule
Stimulation intense: Membrane post-synaptique fortement dépolarisée cascade très intense. MAIS début de réaction inflammatoire, substance P

13
Q

Quelle est la différence entre l’hyperalgésie primaire et secondaire?

A

L’hyperalgésie primaire est d’origine périphérique (sensibilisation des nocicepteurs; proximité immédiate de la lésion) alors que l’hyperalgésie secondaire est d’origine centrale (sensibilisation centrale; En périphérie de la lésion (neuropeptides algogènes  substance P). Inflammation qui s’étend progressivement aux tissus sains adjacents.
).

14
Q

Que provoque la substance P?

A

provoque une dégranulation mastocytaire, une libération d’histamine et de sérotonine in situ ainsi qu’à la périphérie de la lésion initiale.

15
Q

Comment fonctionne l’électrostimulation cérébrale intracranienne?

A

Dans le thalamus: Compense pour la déafférentation sensorielle dans les troubles de douleur centrale (jusqu’à présent peu de traitements efficaces).

Dans la PAG: Active les contrôles descendants. Bon pour les douleurs tenaces

16
Q

Comment fonctionne l’électrostimulation de la moelle épinière?

A

Fonctionne selon le principe du portillon : le courant électrique, appliqué le long des collonnes dorsales de la moelle active les interneurones inhibiteurs.

17
Q

Quels sont les avantages de l’électrostimulation?

A

Efficace pour des douleurs non traitables par d’autres interventions. Peu/pas d’effets secondaires.

18
Q

Quels sont les désavantages de l’électrostimulation?

A

Invasif, problème d’interférence magnétique Ne supprime pas toujours la douleur, la diminue pour permettre un retour aux activités.
Quelques petits inconvénients
Longévité du stimulateur variable 3 ans-10 ans.
Risques liés à la chirurgie explication procédure

19
Q

Quels sont les chirurgies pour traiter la douleur chronique?

A
  • Lésion de la voie spinothalamique (Cordotomie antérolatérale) (soins palliatifs, douleurs centrales chroniques et analgésie décroit avec le temps)
  • Lésions de SI (post-gyrectomie) (dimensions affective de la douleur préservée)
  • Lésions du CCA (cingulotomie) (efficace mais mal percue, dernier recours)