es el virus que mas afecta a la especie humana c/f
cierto
Es la causa viral menos frecuente de defectos congénitos c/f
falso
Es la causa viral más frecuente de defectos congénitos
son celulas en forma de
Células en ojo de búho
Su nombre deriva de su efecto citopático
un agrandamiento celular con presencia de inclusiones nucleares basófilas y también citoplasmáticas
Herpesvirus humano tipo
5
famila
herpesviridae
subfamilia
betaherpesvirinae
dna/ rna?
cadena doble de dna
tipo de infeccion
litica y productiva o latente
tamano
180-200 nm, mayor que los demás Herpesvirus.
codifica aproximadamente cuantas proteinas?
25 proteínas estructurales y un número indefinido de proteínas no estructurales.
que es lo que le permite la replicacion?
Los fibroblastos, las células epiteliales, macrófagos y otras células
Picos de mayor incidencia:
3-6 años y la adolescencia.
que porciento de las mujeres embarazadas son portadoras
en el cuello uterino?
20%
Transmisión vertical:
congenita
perinatal
trasmision congenita
se infectan con el virus a través de la sangre de la madre (infección primaria) o por un virus que ascendió a través del cuello uterino
transmision perinatal
pasar por el conducto y a partir de la leche materna o el calostro
El CMV también se puede transmitir por
trasplante de órganos, y con frecuencia se reactivará la infección por CMV
La transmisión a través de la sangre casi siempre provoca una infección asintomática; si existen síntomas, habitualmente, entre 3 y 5 semanas después de la transfusión aparece
fiebre, esplenomegalia y linfocitosis atípica
Replicación
Existen tres tipos de genes
α inmediatas-tempranas (son reguladoras)
β tempranas (replicación del ADN)
ϒ tardías (estructurales)
Respuesta varía según tipo de célula:
Monocitos
Linfocitos T y B
El CMV infecta las células epiteliales de:
respiratorio, glándulas salivares, riñón, endoteliales vasculares y los leucocitos.
El DNA puede demostrarse en monocitos que no exhiben
citopatologia
Las infecciones puede estar:
Latente e improductivo
Productiva aún asintomáticos
Productivo y sintomático
Como respuesta a la infección primaria se producen anticuerpos
IgM, IgG e IgA
Cels de latencia:
monocitos y cels del epitelio vascular
estado de inmunosupresión, trasplantes de órganos y reinfección
reactivacion
infeccion congenita
manifestaciones clinicas mas frecuentes
ictericia 62% petequias 58% hepatoesplenomegalia 50% retraso del crecimiento intrauterino 33% prematurez 25% microcefalia 21% muerte 4%
Período de incubación:
20-60 días.
la enfermedad dura de
2-6 semanas
presentacion clinica
fiebre alta y prolongada, que puede ir acompañada de escalofríos, fatiga intensa y malestar. También presenta mialgias, cefalea y esplenomegalia
Período de mayor riesgo:
1-4 meses post trasplante (la retinitis puede manifestarse de manera tardía).
Factores de riesgo:
inmunosupresores, reacción inversa aguda de injerto contra hospedador, senectud, viremia y seropositividad previa al trasplante (mayor riesgo de experimentar reinfección y manifestar la enfermedad.)
1980-inicio 1990’s: principal causa de muertes y ceguera en receptores de trasplante
:P
diagnostico
PCR
diagnostico serologico IgG e IgM
ELISA
Dxd
Virus Epstein-Barr (EBV)
Hepatitis A,B,C, u otros virus de la hepatitis
Neumonía intersticial y la causada porPneumocystis carinii.
VIH/SIDA
En recién nacidos:
Toxoplasmosis
Rubéola
Tx
ganciclovir; inhibe la dna polimerasa
ganciclovir + gammaglobulina para receptores de transplante
foscarnet
prevencion
Lavarse las manos con regularidad.
Evitar el contacto con lágrimas y saliva al besar a un niño.
Evitar compartir utensilios de comida o beber del mismo vaso que otras personas.
Limpiar juguetes y superficies.
Uso de preservativo.
profilaxis
El ganciclovir y el valaciclovir pacientes que han recibido un injerto.
Duración del proceso es variable: desde 2 semanas hasta 90-100 días.
Se utiliza en pacientes con infección avanzada por VIH según la recomendación de algunos expertos.