Cholesterol Flashcards

1
Q

De quelle molécule est arrivé le cholestérol? combien a-t-il de cycle? groupement caractéristiques?

A

L’isoprene
4 cycles
une insaturation et un groupement hydroxyle

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2
Q

Où se trouve majoritairement le cholestérol?

A

Au sein d’une membrane plasmique orienté vers le pôle polaire

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3
Q

Que peut subir le cholestérol s’il n’est pas dans une membrane plasmique? rôle de cette action vis-à-vis du cholestérol?

A

Il peut être estérifier afin de donner un cholestérol polaire qui peut alors se placer au cœur de lipoprotéine pour être transporté dans le plasma

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4
Q

2 organes particulièrement riche en cholestérol?

A

Le système nerveux central et le foie

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5
Q

De quel type de molécules le cholestérol est-il le précurseur (2 types)? de quelles autres molécules permet-t-il la formation? dans quoi cette molécule entre en composition? rôle de cette composition?

A

Précurseur des hormones stéroïdes et de la vitamine D
permet la formation des acides biliaires qui entrent dans la composition de la bile pour permettre la digestion des lipides via des émulsion

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6
Q

Quelle particularité structurale du cholestérol lui confère des propriétés hydrophile? conséquences de ses propriétés sur la membrane?

A

La structure poly-aromatique

fluidité à la membrane

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7
Q

2 origines du cholestérol?

A
  • issue de l’alimentation : uniquement dans les produits d’origine animale
  • issue de la synthèse endogène : synthèse de cholestérol
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8
Q

Où se passe la synthèse de cholestérol? à partir de quelle molécule?

A

dans le foie à partir de l’acéthylCoA

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9
Q

Description de l’étape d’engagement de la synthèse du cholestérol? Quel est l’étape limitante?

A

2 acétylCoA issue de la matrice mitochondriales se condense en acéroacéthylCoA
Lorsqu’un acethylCoA supplémentaire se condense sur cet acethylCoA -> forme du HMG-CoA -> subi une double réduction via la HMG-CoA-reductase -> formation de mévalonate

La formation de mévalonate

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10
Q

Quelle molécule peut-on contrôler afin de contrôler la synthèse globale du cholestérol? pourquoi?

A

La HMG-CoA-reductase car elle est impliqué dans l’étape limitante

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11
Q

Description des étapes suivantes de la synthèse du cholestérol?

A

Le mévalonate se condense -> formation de structure isoprénique : Isopentényl pyrophosphate (IPP)
Les IPP s’assemblent pour former un squelette stéroïde de type scalène

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12
Q

3 molécules que l’on peut former à partir du farnésyl pyrophosphate?

A

Dilochol, ubiquitine, vitamine A, K et E

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13
Q

3 grandes étapes qui résume la synthèse du cholestérol?

A

Étape précoce : engagement et régulation notamment via l’acéthylCoA disponible
Étape intermédiaire : assemblage des IPP
étape tardive : autre système enzymatique de régulation de la synthèse

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14
Q

Comment est transporté le cholestérol?

A

Via les lipoprotéines

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15
Q

Où est transporté le cholestérol via les LDL? via les HDL?

A

Apport de cholestérol aux tissus

Transport du cholestérol des tissus vers le foie (transport rétrograde)

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16
Q

Pour augmenter son taux de cholestérol une cellule peut faire 3 actions?

A

Synthétiser du cholestérol
profiter du cholestérol circulant en exprimant davantage de récepteurs LDL sur sa membrane
utiliser ses réserves de cholestérol estérifié

17
Q

Pour diminuer son taux de cholestérol la cellule peut faire 3 actions?

A

Favoriser l’export de cholestérol via l’expression de LCAT
stocker des gouttelettes lipidique
utiliser le cholestérol dans des synthèses

18
Q

Comment se déroule la réception du cholestérol par la cellule via les LDL?

A

Reconnaissance récepteurs particules de LDL -> formation d’un puits de clathrine qui va permettre l’invagination des récepteurs avec les lipoprotéines capturées
La vésicule d’endocytose formé fusionne avec un endosome -> acidification de l’endosome -> dissociation et libération des lipoprotéines qui pourront être digérée -> libération du cholestérol
Les récepteurs au LDL sont recyclés au niveau de la membrane plasmique

19
Q

2 voie principale de régulation de la synthèse du cholestérol?

A

Régulation courte par l’HMG-CoA-reductase

régulation lente par protéolyse de l’HMG-CoA-reductase ou par régulation de la transcription

20
Q

Par quoi est inhiber la HMG-CoA?

A

Par une phosphorylation catalysée par l’AMP activated protein kinase

21
Q

Quand l’AMP activated protein kinase est active? Conséquence sur les besoins énergétiques de la cellule?

A

Quand la concentration cellulaire en AMP est élevée c’est-à-dire quand celle en ATP est basse
Quand la cellule a besoin d’ATP il n’y a pas de dépenses énergétiques inutiles dans la synthèse du cholestérol

22
Q

Quels facteurs de transcription régule la synthèse de cholestérol? Quel gène régule-t-il?

A

SREBP mais principalement SREBP-2

Gène codant HMG-CoA-reductase

23
Q

Comment se déroule la régulation de la transcription pour réguler la synthèse de cholestérol?

A

SREBP et maintenu au niveau de la membrane du réticulum endoplasmique par 2 protéines : Scap et Insig -> elle-même maintenu à la membrane par le cholestérol
Lorsque le niveau de cholestérol est bas : SREBP-2 et libéré par clivage émigre jusqu’à l’appareil de Golgi -> il est coupé puis migre dans le noyau où il active la transcription des gènes codant l’HMG-CoA-reductase