Basgruppsfall del 2

Question 1

Vad är gemensamt för vävnader med proteinaggregat av amyloid struktur?

Answer 1

• Fiberliknande, grenad struktur (fibriller)
• Specifik veckning av proteiner (beta-flak)
• Vävnaden färgas med specifika ämnen, ffa kongorött

Question 2

Hur många amyloidsjukdomar finns?

Hur många av dessa lagrar protein i cytosolen respektive extracellulärt?

Answer 2

37 st

Cytosol: 4 sjukdomar

Oftast sker inlagringen extracellulärt!

Question 3

Hur stor andel av amylidsjukdomarna är hereditära?

Answer 3

1/3

Debuterar före 50 års ålder

Question 4

Vad är TTR?

Answer 4

Transthyretin

Defekt vid h-ATTR-amyloidos

Question 5

Vilka är de huvudsakliga symptomen vid h-ATTR-amyloidos?

Answer 5

• Ändrade känselförnimmelser, nedsatt känsel
• Försvagade muskler och domningar
• Symptom från flera organsystem

Question 6

Vad händer alltid efter irreversibel cellskada med celldöd?

Answer 6

Det utgör alltid en startpunkt för en läkningsprocess i vävnaden

Börjar alltid med akut inflammation men kan ha helt olika slutresultat

Beror på skadans svårghetsgrad, men också duration

Question 7

Hur kan förmaksflimmer ge upphov till trombos?

Answer 7

Förmaksflimmer -> turbulens + störd tömning av vänster förmak

-> koagulation -> trombin -> fibrin osv

Question 8

Var brukar artärembolier hamna?

Answer 8

De fastnar ofta i bifurkationer i perifera kärl -> ischemi

Question 9

Vilka NOAK/DOAK finns, och vad är de alternativ till?

Answer 9

Dabigatran

Apixaban

Rivaroxaban

Dessa är alternativ till warfarin under förutsättning att patienten inte har uttalat nedsatt njurfunktion

Question 10

Vad gör warfarin?

Answer 10

Blockerar ett enzym som aktiverar vitamin K

Påverkar således de vitamin-K-beroende koagulationsfaktorerna!

C S 10 9 7 2

Question 11

Vad för typ av gen är p53?

Hur ärvs denna typ av gener?

Answer 11

Tumörsuppressorgen

Ärvs recessivt

Question 12

Är cancer en recessiv eller dominant sjukdom, på cellulär/genetisk nivå?

Answer 12

Recessiv

Question 13

Vad betyder egentligen hallmarks, i cancersammanhang?

Answer 13

Cellulära funktionsbarriärer som måste brytas för att en malign tumör ska bildas

En tumör behöver inte alla, men ett eller två av dem är oftast inte nog

Question 14

I hur stor andel av cancerfall förekommer mutationer i p53-genen?

Answer 14

Ungefär hälften

Question 15

Hur stor andel av alla embolier är inte vanliga tromboembolier?

Answer 15

1 %

Question 16

Vad kan underlätta metastasering?

Vad finns hos känsligare vävnader (för invadering)?

Answer 16

Om tumören producerar tillväxtfaktorer och angiogenesfaktorer

Invaderad vävnad är mer känslig om celler där också producerar tillväxtfaktorer och angiogenesfaktorer

Question 17

Vilka tillväxtfaktorer sekreras från de flesta tumörer?

Answer 17

FGF (Fibroblast growth factor)

VEGF

Question 18

Vad kan ge cancerceller förmågan att bryta fysiska barriärer, som tex basalmembran?

Answer 18

Dysreglering av gener som kodar för proteaser

t.ex. MMP:s (matrix-metalloproteinaser), Kollagenaser

Question 19

Vad händer vid extensiv telomerförkortning i en normal cell?

Answer 19

Uppfattas av cellen som DNA-skada

-> p53 -> apoptos

Question 20

Kan cancerkakexi hävas med tillförsel av extra energi?

Answer 20

Nej

Question 21

Vilka beta-receptorer dominerar i bronkmuskulatur respektive myokadiet?

Answer 21

Bronkmuskulatur: beta2-R

Myokardiet: beta1-R

Question 22

Vad kan hända vid kraftig exponering för beta-antagonister unde lång tid?

Answer 22

Uppreglering av betareceptorsystemet

Question 23

Vad är biotillgängligheten för oralt administrerad morfin?

Answer 23

30 %

Question 24

Vad styrs dosbehovet för läkemedel i första hand av?

Answer 24

Biotillgänglighet och eliminationsförmåga, dvs inte kroppsstorleken (distributionsvolymen) i första hand

Question 25

Hur påverkar distributionsvolymen halveringstiden vid oförändrad clearance (eliminationsförmåga)?

Answer 25

Då ger en större distributionsvolym längre halveringstid

Question 26

Hur kommer nedsatt njurfunktion att ändra rekommenderade dosen av läkemedel?

Answer 26

Clearance kommer sannolikt minska

Således kan man ge läkemedlet med längre tidsintervall (typ dubbla)

Question 27

Hur kan levercirrhos påverka farmakokinetiken?

Answer 27

Minskad första passage-metabolism

Biotillgänglighet ökar

Question 28

Hur metaboliseras paracetamol?

Answer 28

Större delen metaboliseras i levern geom konjugering till glukoronid och sulfat

En mindre del metaboliseras genom att oxideras av CYP 450-systemet -> bildar en reaktiv intermediärmetabolit (NAPQI) som binds till glutation

Question 29

Vad händer om man överdoserar paracetamol?

Hur behandlar man detta?

Answer 29

Det bildas för stora mängder NAPQI

Glutationförråden i levern räcker inte till för att eliminera denna metabolit

Behandling: Tillsätt acetylcystein som metaboliseras till cystein -> stimulering av hepatocyters syntes av glutation

Om acetylcystein tillsätts inom 8-10 timmar efter intoxikation fås ett fullständigt skydd mot leverskada

Question 30

Vad gör NAPQI som är så farligt?

Answer 30

• Kan bindas kovalent till intracellulära proteiner -> oxidativ stress, mitokondriella skador, m.m.
• Detta ger markant förhöjda ALAT och ASAT, som läcker ut från hepatocyterna

Question 31

Vad kan förhöjt bilirubin i plasma vara tecken på?

Answer 31

Nedsatt leverfunktion

P-bilirubin är ett mått på leverns förmåga att konjugera och utsöndra restprodukter från erytrocyter

Question 32

Vad kan nedsatt proteinsyntes i hepatocyterna ge för utslag när man mäter grejer i blodet?

Answer 32

Förhöjt PK (försämrad koagulationsförmåga)

Nedsatt P-albumin