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Flashcards in AVC ischémique Deck (35)
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1
Q

Qu’est-ce qu’un AVC?

A

C’est un accident vasculaire cérébrale. Il se caractérise par des déficits focaux d’apparition soudaine provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral secondairement à un trouble de la circulation cérébrale.

Il constitue la 3e cause de mortalité mais la première cause de morbidité au Canada. Parmis les survivants, 20% nécéssiteront une assistance à la marche et 16% seront institutionnalisés.

2
Q

Quels sont les 2 types d’AVC?

A
  1. Les AVC ischémiques,
    Ils sont définis par une perte d’irrigation d’un territoire causant une nécrose cellulaire. Il constitue 80% des AVC.
  2. Les AVC hémorragiques
    Ils sont caractérisés par une hémorragie intracranienne.

Il y a aussi l’ICT, ischémie cérébrale transitoire. Il n’y a, comme son nom l’indique, qu’une ischémie de courte durée. C’est comme un AVC mais qui n’a pas causé de nécrose cellulaire à l’IRM. Habituellement, la récupération d’un ICT s’effectue en 5-20 min. C’est un peu comparable à de l’angine vs infarctus. Cependant, l’ICT n’est pas bénin; 1/3 des patients ayant eu un ICT feront un AVC à 5 ans, dont 20% dans le mois suivant. Un patient ayant fait un ICT est 5 fois plus a risque de faire un AVC à deux ans. Un exemple d’ICT est l’amaurose fugace

3
Q

Quelle est la classification des AVC ischémique?

A
Il existe 4 causes d'AVC ischémique: 
→ embolique
→ thrombotique
→ hypoperfusion
→ veineux
4
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace?

A

C’est une perte de vision transitoire d’un oeil par interruption de la circulation rétinienne.. La vision se rétablit normalement en quelques minutes par la lyse du caillot grâce à des facteurs locaux. Elle est souvent un signe de sténose de la carotide interne. Il faut donc procéder à une investigation appropriée et amorcer un traitement prophylactique.

5
Q

Quels symptomes doivent faire penser à un AVC?

A

Un début brusque avec des symptomes “négatifs”
→ faiblesse
→ anesthésie (disparition de la faculté de ressentir)
→ hypoesthésie (diminution de la sensibilité)

6
Q

Quel est le diagnostic différentiel des atteintes neurologiques aigues?

A

→ AVC
→ Epilepsie
→ Migraines
→ Traumatisme

7
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiable de l’AVC?

A
  1. L’âge
    → le risque double à chaque 10 ans après 55 ans
  2. Sexe
    → H > F
  3. ATCD d’AVC/ICT
  4. Race
    → noir > caucasiens
  5. Génétique et/ou histoire familiale
8
Q

Quels sont les facteurs de risque MODIFIABLES de l’AVC?

A
  1. HTA
  2. Diabète
  3. Tabagisme
  4. Dyslipidémie
  5. Alcoolisme
  6. Maladie chronique (coeur emboligène)
  7. Contraceptif oraux (surtout si fumeuse >35 ans)
  8. Hypercoagulabilité
9
Q

Quels sont les différents mécanismes physiologiques pouvant provoquer un AVC?

A

→ L’embolie (5-20%)
→ La thrombose artérielle
→ L’hypoperfusion cérébrale
→ La thrombose veineuse

10
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC causé par embolie?

A

L’artère la plus souvent occluse est l’artère cérébrale moyenne. Le déficit est normalement d’emblée maximale. Toutefois, la reperfusion est fréquente car les mécanisme de protection du corps sont efficace contre la nouvelle embole, donc le pronostic est favorable Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus important parce que le vaisseau s’effrite en aval de l’embolie donc si le sang repasse trop tard, le vaisseau peut rupturer et causer une hémorragie.

Lors d’une cause embolique, il faut trouver l’origine de l’embolie afin de la traiter parallèlement à l’AVC.

11
Q

Quels sont les deux types d’AVC embolique?

A

L’embolie peut provenir d’un coeur emboligène ou bien d’une origine carotidienne.

Pour le coeur emboligène, la principale cause d’embolie cardiaque est la fibrillation auriculaire (FA), qui représente 10% des arythmies qui se définit par un rythme irrégulièrement irrégulier. Les autres conditions favorisant la formation d’embole cardiaque sont:

→ les valvulopathies
→ l’IDM
→ les plaques athérosclérotiques aortiques
→ le myxome de l’oreillette
→ le foramen ovale perméable (présent chez 20-25% des adultes)

L’embolie peut aussi être d’origine carotidienne. L’athérosclérose se développe surtout dans les carrefours exposés à de haut débits et les bifurcation, comme la bifurcation entre l’artère carotide interne et externe. Ces plaques peuvent devenir très grosses et causer une sténose carotidienne. Dans ce cas, une embole peut s’en détacher et aller bloquer un vaisseau plus loin. À cause de cette possibilité, il est important de faire un dépistage de sténose carotidienne avec un Doppler chez tous les patients ayant fait un AVC/ICT.

La sténose carotidienne bilatérale sévère favorise aussi les AVC par hypoperfusion. Mais! La sténose doit être bilatérale pcq sinon le polygone de Willis pourra compenser.

12
Q

Qu’est-ce que le foramen oval perméable?

A

C’est une communication interventriculaire présente physiologiquement chez le nouveau-né afin de skip la circulation pulmonaire. Normalement, il est refermé à l’âge adulte, mais il reste ouvert dans 20-25% de la population, ce qu’on nomme un foramen oval perméable (FOP). Cela peut permettre le passage d’embolie veineuse qui conseront un AVC plutôt qu’une embolie pulmonaire. Ce type d’embolie est associé au Valsalva.

Le FOP est mieux vu à l’échographie transoesophagienne.

13
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC causé par thrombose?

A

Cela peut être une artère cérébrale qui se thrombose localement et cause ainsi un AVC ischémique. L’athérosclérose cause souvent ce type d’AVC.

Les déficits sont souvent d’emblée maximale, mais il y a, contrairement à dans l’AVC embolique, une phase de fluctuation initiale.

C’est le mécanisme pathologique principal des infarctus lunaires, par l’occlusion de petites artères.

14
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un AVC causé par hypoperfusion?

A

Cela cause surtout des infarctus dans les zones de watershed, soit les zones entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère cérébrale moyenne ainsique que celle entre l’artère cérébrale moyenne et l’artère cérébrale postérieure

15
Q

Outre l’embolie, la thrombose et l’hypoperfusion, quelles peuvent être d’autres causes d’AVC ischémique?

A
  1. L’hypercoagulabilité
    Surtout chez les patients plus jeune, on doit suspecter une condition d’hypercoagulabilité à l’aide de divers dosages sanguins. Des exemples sont le déficit en antithrombine III, le déficit en protéine C ou en protéine S, une mutation du facteur V Leiden, une hyperhomocystéinémie.
  2. Dissection artérielle
    C’est le passage de sang entre les couches de l’artère. Il peut y avoir deux présentation: la dissection aortique et la dissection vertébrale.
    La dissection aortique est une condition rare et grave ou le patient présente une dlr thoracique intense et une instabilité hémodynamique intense. La dissection aortique peut causer un AVC par hypoperfusion mais augmente aussi le risque qu’un thrombus se détache et fasse une embolie. Ainsi, on doit faire une anticoagulation prophylactique chez les patients présentant une dissection aortique.
    La dissection vertébrale cause une atteinte de la circulation postérieure. Elle peut être précipitée par un traumatisme ou des manipulations cervicales (kiro). La présentation est une dlr cervicale et céphalée, avec un signe de Horner possible
  3. Thrombose veineuse
    C’est un mécanisme expliquant rarement l’AVC, toutefois, ses complications sont très graves. Il est plus fréquent chez la femme, et est prédisposé par les contraceptifs oraux, la grossesse, un processus malin, un trauma crânien, ou une infection intracranienne (ce qui augmente le taux d’estrogène). La plupart du temps, le patient présentera une céphalée, accompagnée d’hypertension intracranienne (papilloedème [oedème dans une papille de l’oeil], No/Vo, problèmes visuels). Selon le lieu de la thrombose, il peut inclure des signes neurologiques focaux et des convulsions.
  4. Cryptogène
    C’est un AVC de cause inconnue. Environ 25% des AVC sont cryptogène
16
Q

Dans quelle situation doit-on inclure la thrombose d’un sinus veineux dans le diagnostic différentiel?

A

Lors d’une céphalée avec altération de l’état de conscience chez un enfant présentant un état de déshydratation

17
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’artère cérébrale antérieure?

A

Il représente < 3% des cas d’AVC. Il entraine un infarctus du cortex frontal-médial, soit en haut, en avant au milieu. Dans l’homonculus moteur, cela correspond des pieds allant jusqu’à l’épaule. Ainsi, il se présente par une faiblesse du membre inférieur controlatéral. Comme cela touche la partie inférieure du corps, une incontinence est souvent notée.

Ce syndrome est aussi associé à une atteinte du comportement: les patients peuvent devenir euphoriques ou au contraire, aboulique (sans émotions). Elle peux aussi faire ressortir certains réflexes prémitifs.

Enfin, ce syndrome peut se manifester, s’il touche le lobe pariétal-médial, par une perte des sensibilités élaborées du membre inférieur

Ainsi nous avons
→ faiblesse controlatérale du MI (et parfois de l’épaule)
→ perte des sensibilités élaborées controlatérales du MI
→ incontinence
→ euphorie ou aboulie

18
Q

Que sont les réflexes primitifs?

A

Ce sont des réflexes que nous avions lors de la petite enfance qui peuvent être reproduits lors d’une atteinte du lobe frontal, car il y a une perte de leur inhibition. Par exemples nous avons:

  1. Réflexe de préhension
    → si on présente un doigt, le patient aura le réflexe de le prendre sans même avoir eu de consigne
  2. Réflexe de succion
    → en appuyant notre doigt sur les lèvres du patient, ce dernier aura le réflexe de remuer les lèvres dans un effort de succion
  3. Réflexe glabellaire
    → si on percute entre les 2 sourcil du patient, il arrêtera de cligner des yeux pour plus de 4 percussion
  4. Réflexe des points cardinaux
    → si on percute la peau péri-buccale au niveau des commissures labiales, le patient aura tendance à bouger les lèvre du côté de notre doigt
  5. Réflexe palmo-mentonnier
    → en grattant la main du patient au niveau de l’éminence thénar, on provoque une contraction subtile ipsilatérale au niveau du muscle du menton
19
Q

Que sont les sensibilités élaborées?

A

La graphesthésie est la capacité de reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau lorsque les yeux sont fermés

La stéréognosie est la reconnaissance d’un objet placé dans notre main les yeux fermés.

Ils sont associés au lobe pariétal

20
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’artère cérébrale moyenne?

A

C’est nettement le syndrome le plus fréquent d’AVC. L’artère cérébrale moyenne est aussi appelée l’artère sylvienne, on appelle donc ce type d’AVC un AVC sylvien

La présentation varie en regard de l’hémisphère dominant (soit l’hémisphère qui contrôle le langage). L’hémisphère gauche est l’hémisphère dominant chez 99% des droitiers et plus de 50% des gauchers. Une atteinte de l’hémisphère causera donc une aphasie (la perte de la faculter de s’exprimer et/ou de comprendre le langage).

Une atteinte du lobe non dominant causera une héminégligence, soit la négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps. Par exemple, une héminégligence sensitive gauche se manifeste par une négligence complète de tous les stimulis à gauche du patient. Ce dernier aura tendance à foncer dans les objet placé à sa gauche ou à ne pas manger le côté gauche de leur assiette.

Une variante de l’héminégligence est l’extinction sensitive. C’est l’extinction du stimulus du côté atteint lorsque les deux cotés sont stimulés simultanément. Si on présente seulement à gauche, le patient va reconnaitre le stimuli, mais pas si les stimuli sont présentés des deux côtés

L’AVC sylvien atteint aussi souvent les radiations optiques sup ou inf.(soit les neurones qui traite l’information visuelle provenant de la rétine), ce qui causerait une quadranopsie controlatérale sup ou inf. respectivement. (la perte de vision d’un quadrant de l’oeil). Si les deux radiations optiques sont atteinte, on parlera donc d’une hémianopsie homonyme latérale controlatérale (soit le patient perd disons toute la vision de la partie gauche de chaque oeil)

L’AVC sylvien va aussi causer une faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale ainsi qu’une perte des sensibilités élaborées controlatérale encore une fois.

Enfin, si l’AVC touche l’hémisphère dominant, il peut se présenter par une atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal) par une constellation de 4 symptomes regroupés sous le syndrome de Gerstmann. Ces 4 symptomes sont:

1) l’acalculie (impossibilité de calculer et de reconnaitre les chiffres)
2) l’agraphie (difficulté à écrire)
3) l’agnosie digitale (difficulté à nommer les doigts de la main)
4) agnosie droite-gauche (difficulté à différentier la droite de la gauche)

Donc si on résume, dans l’AVC sylvien on a
→ faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
→ perte des sensibilités élaborées controlatérale
→ aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant en plus du syndrome de Gerstmann
→ héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non-dominant
→ hémianopsie homonyme controlatérale

21
Q

Il y a trois partie importante du cerveau quant au langage. Que sont-elles?

A
  1. L’aire de Broca, qui nous permet de bien nous exprimer
  2. L’aire de Wernicke, qui permet notre compréhension du langage
  3. Le faisceau arqué, un faisceau de substance blanche reliant les deux aires du langage.

Il peut donc y avoir une aphasie de Broca, de Wernicke ou de conduction

22
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Broca?

A

Elle est principalement une aphasie expressive: le patient a de la difficulter à s’exprimer. La compréhension est conservée, mais la production de langage est gravement altérée.

La fluidité verbale est diminuée et la prodosie (donner un ton à ta voix qd tu parle) est aussi touchée, le patient parle donc de façon très monotone.

La répétition des phrase est atteinte, puisque, bien que l’aire de Wernicke et le faisceau arqué fonctionnent, l’aire de Broca ne fonctionne pas pour terminer la boucle.

Les patients sont souvent frustrés car ils savent ce qu’ils veulent dire mais n’y parviennent pas. Cela peut mener au long terme à de la dépression.

23
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Wernicke?

A

C’est une forme fluente d’aphasie, le patient parle bien, mais il est incompréhensible pcq ses phrases ne font aucun sens. La compréhension des patients est lourcement atteinte.

Ces patients utilisent beaucoup de paraphrasie phonémique (“bruit” plutôt que “fruit”), de sémantique (“avion” plutôt que “auto”) et de néologismes (nouveaux mots)

Ils ont aussi de l’anosognosie, ils ne se rendent pas compte que ce qu’ils disent ne fait aucun sens.

La répétition est encore une fois altérée parce que le patient ne comprend même pas ce que le médecin dit. Les déficits sont présents autant à l’oral qu’à l’écrit.

24
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de conduction?

A

Il y a ici un trouble isolé de la répétition, car c’est le faisceau arqué qui est touché. La compréhension et l’expression sont intacte, mais le patient ne peut transmettre ce que vous lui dite pour le répéter oralement.

25
Q

Qu’est-ce que le syndrome cérébral postérieur?

A

Cet AVC atteint majoritairement le lobe occipital, donc la vision.

Si l’atteinte est unilatérale, il y aura une hémianopsie latérale homonyme sans atteinte de l’acuité visuelle.

Toutefois, si l’atteinte est bilatérale, il y a une cécité ainsi qu’une anosognosie de cette cécité; le patient est aveugle mais agit comme si sa vision était comme avant, c’est ce qu’on appelle le syndrome d’Anton.

Une thrombose de l’artère basilaire est un des AVC les plus redouté car il touche une section plus proximale et, comme la circulation postérieure vascularise le tronc cérébral (régule la respiration, le rythme cardiaque, etc), et peut donc grandement menacer la survie de l’individu. La thrombose de l’artère basilaire est le seul type d’AVC qui affecte la conscience. Les syndromes du tronc cérébral seront décrit plus loin parce qu’ils sont vraiment important!

26
Q

Qu’est-ce que le syndrome lacunaire?

A

Ce sont des infarctus de moins de 3 mm et ainsi, ils causent des déficits précis.

Les deux facteurs de risque de faire des infarctus lacunaires sont l’hypertension et le diabète. Le mécanisme physiopathologique le plus fréquent est la thrombose.

Les 5 principaux syndrome sont les suivants:

1) Hémianesthésie pure
→ atteinte du thalamus
→ perte de sensibilité dans la moitié du corps

2) Hémiparésie pure
→ atteinte de la capsule interne ou protubérance
→ perte des capacités motrice de la moitié du corps

3) Hémiparésie-Hémianesthésie
→ atteinte capsulo-thalamique

4) Dysarthrie-main maladroite
→ atteinte de la protubérance
→ trouble de la phonation et de la déglutition
→ main malhabile
→ trouble de l'articulation

5) Ataxie-hémiparésie
→ atteinte de la capsule interne ou protubérance
→ absence ou difficulté de la coordination des mouvements volontaires

27
Q

Qu’est-ce que le syndrome du tronc cérébral?

A

Il faut évoquer le syndrome du tronc si on a deux de ces symptômes suivants:
→ dysarthrie (trouble de l’articulation)
→ diplopie (vision double)
→ dysphagie (gène de la déglutition)
→ ataxie (difficulté de la coordination des mouvement volontaire)
→ vertige

Une atteinte des paires crânienne est souvent présente, car la majorité des noyaux des nerfs cranien s’y retrouve.

Comme le tronc est l’endroit où décussent les nerfs, le syndrome du tronc est accompagné du syndrome alterne, qui est une atteinte controlatérale des longs faisceaux pyramidaux et une atteinte ipsilatérale des nerfs craniens. Ce syndrome est spécifique au tronc cérébral.

Une des formes classique du syndrome alterne est le syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire)

Ipsilatéralement on y trouverait:
→ une anesthésie faciale
→ le signe de claude-bernard-horner (ptose, myosis, anhydrose)
→ le syndrome vestibulaire (vertige, trouble du tonus musculaire, nystagmus [oeil qui shake])
→ le syndrome cérébelleux (hypotonie, ataxie cerebelleuse, trouble de l’execution du mouvement, tremblement, dysarthrie, etc)
→ atteinte pharyngé motrice

28
Q

Il y a deux étape à l’investigation d’un AVC; que sont-elles?

A
  1. Imagerie de l’AVC

2. Recherche de l’étiologie

29
Q

Quelle modalité doit-on utiliser pour bien imager un AVC?

A

Il y a deux possibilités : la TDM, ou l’IRM
On choisi la modalité qui premièrement est disponible et ensuite on choisi selon le degré d’urgence

1) La TDM / CT-Scan / TACO
On le choisi dans un contexte d’AVC aigu car il nous donne des images rapidement, ce qui nous permet d’amorcer le traitement le plus tôt possible. Ce test sert surtout à éliminer un AVC hémorragique, ou un autre diagnostic (tumeur) dans le but d’initier le traitement. Elle est souvent négative et montre des changements subtils dans les premières heures de l’AVC

2) L’IRM
Elle donne une meilleure visualisation des AVC. Donc elle est meilleure pour les AVC non vu à la TDM (AVC lacunaire par exemple). Il donne aussi une meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc et cervelet). De plus, elle peut donner de l’information sur l’étiologie de l’AVC, par exemple en faisant un angio-IRM

30
Q

Quelles sont les modalités qu’on doit utiliser pour déterminer l’étiologie de l’AVC?

A

Tout d’abord le Doppler cervical est l’examen de choix pour trouver une sténose carotidienne et grader sa sévérité. Une sténose importante suggérerait une embolie comme source d’AVC. Mais, il faut quand même confirmer cette trouvaille par une 2e imagerie comme une angio-TDM ou un angio-IRM ou même une angiographie conventionnelle.

Un ECG Holter (ECG de 24h) peut aussi être effectué. Il permet de dépister une arythmie cardiaque, comme une FA.

Enfin, une échographie transoesophagienne peut être effectuée lorsqu’une cause cardiaque doit être éliminée. Elle peut mettre en évidence un FOP, ou en cas d’endocardite, des végétations sur les valves cardiaques.
*Lors d’une endocardite, les valves peuvent être tellement pleine de végétations que les végétations peuvent se détacher et devenir une embole.

Il est également recommandé de prendre une mesure de la TA et de procéder à différents tests sanguins. Il faut porter attention à la glycémie à jeun pour éliminer le diabète, et au bilan lipidique pour éliminer une hyperlipidémie.

Chez le jeune patient, il faut faire un bilan de thrombophilie

31
Q

Quand faut-il commencer à traiter un AVC?

A

Le plus tôt possible

32
Q

Que faut-il faire pour le traitement aigu de l’AVC?

A
  1. Thrombolyse
    Le but de la thrombolyse est de détruire le caillot pour revasculariser le territoire avant qu’il ne se nécrose. Les médicaments thrombolytique peuvent ête administré soit par voie IV (++) ou peut-être bientôt par voie intra-artérielle.
    Le thrombolytique utilisé est l’activateur du plasminogène r-TPa. En activant le plasminogène, il active la destruction rapide du caillot. Le rTPa est réversible avec l’acide aminocaproïque
  2. Aspirine
    On doit donner 160-325 mg d’aspirine en partant (en moins de 48h). Ca favorise la dissolution du caillot et prévient la récidive d’un second AVC
  3. Contrôle de la TA
    Il y a tjrs une augmentation réflexe de la TA, et elle est protectrice car elle augmente la perfusion cérébrale. Toutefois, si elle dépasse les 230/110, il faut ajouter un anti-hypertenseur car il y a un risque d’hémorragie hypertensive.
  4. Corriger la glycémie
    Une hypoglycémie peut aggraver les dommages cérébraux. Au contraire, une hyperglycémie peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libre et ainsi augmenter la perméabilité de la barrière hématoencéphalique
  5. Corriger l’hyperthermie
    Il faut la corriger car elle peut augmenter l’ischémie cérébrale
  6. La position de la tête
    La tête est le mieux perfusée à l’horizontale. Donc, s’il n’y a pas de signe d’hypertension intracranienne, de danger d’aspiration, de comorbidité cardiovasculaire qui empêche de mettre le patient à l’horizontal, on suggère de laisser la tête à un angle entre 0-15°
  7. Si on ne peut faire de thrombolyse, on fait une thrombectomie mécanique
    Cela nécéssite une équipe en neuro-chirurgie, on retire le thrombus dans l’artère intracranienne.
33
Q

Quelles sont les contre-indications à commencer le traitement à la thrombolyse?

A

→ saignement actif
→ TA systolique > 185 ou TA diastolique > 110
→ symptome qui diminue rapidement ou petits symptomes
→ crise lors de l’AVC
→ symptomes d’hémorragie sous-arachnoidienne
→ trauma de la tête il y a moins de 3 mois
→ chirurgie récente
→ prise d’anticoagulant
→ INR > 1.5
→ plaquette < 100
→ glucose < 50 ou > 400
→ grossesse

34
Q

Que faut-il faire pour le traitement préventif de l’AVC?

A

1) Antiplaquettaire
→ Le clopidogrel combiné à l’aspirine serait mieux que l’aspirine seule pour prévenir les récurrence d’AVC dans les 90 jours suivant l’AVC

2) Hypolipémiant
Une statine (baisse la cholestérolémie) est prescrite à tous les patients ayant fait un AVC pour freiner l'athérosclérose. La cible des LDL est < 2.0 mmol/L et l'apolipoproteine B < 0.8 g/L

3) Antihypertenseur
On donne un IECA ou un bloqueur du récepteur de l’angiotensine (BRA). Les cibles varient si le patient est diabétique ou atteint d’une néphropathie chronique non diabétique

4) Contrôle diabétique
Il est recommandé de viser une HbA1c < 7%

5) Information générale
On donne des recommandations pour un meilleur style de vie comme l’activité physique régulière, la cessation tabagique, une meilleure alimentation

6) Anticoagulation
Elle peut être préférée au antiplaquettaires dans certaines situations; par exemple, lorsque la source est cardioembolique. On utilisera aussi la warfarine dans un cas de thombophilie

7) Antibiothérapie
Dans le cas d’une endocardite

8) Traiter les sténoses carotidiennes (voir plus loin)

35
Q

Comment traite-t-on les sténose carotidienne?

A

Si la sténose est importante, il faut envisager une endoartériectomie carotidienne. Il faut l’enlever si elle est de 50-99% de l’artère chez l’homme et de 60-99% chez la femme.

Si on ne peut faire d’endoartériectomie, on peut aussi faire une angioplastie (stent)