Adrenerges Sytem Flashcards

1
Q

Wirkungen der Agonisten – ZNS

A

„Weckamine“ – indirekte (Amphetamine)
–Erregend: müdigkeitunterdrückend, psychisch stimulierend, atemstimulierend, appetitsenkend

•Imidazolin-Derivate (Clonidin, Moxonidin, Rilmenidin)
–Umgekehrt: Senkung der Signalübertragung, sedierend

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2
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

Körpereigene Subst.

A

ADRENALIN (Epinephrine),

Anästhesie, Anaphylaxie

NORADRENALIN (Norepinephrine)

Anästhesie

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3
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

Unselektive α-Agonisten

A

XYLOMETAZOLIN, OXYMETAZOLIN,

Nase und Augen α-Agonisten
Schleimhaut-schwellung

TRAMAZOLIN

TETRYZOLIN

Rote Augen

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4
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

α1-selektiv

A

PHENYLEPHRIN

Augen
Diagnostische Mydriase

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5
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

α2-selektiv

A

CHLONIDIN, BRIMONIDIN

•α2-Agonisten →
Offenwinkelglaukom–Zentral: Verminderung der
Aktionspotentialfrequenz
–Peripher:Verminderung der Freisetzung

Wirkungen
Analgesie (Opioid-Wechselwirkung) →Opioid-Entzug
Müdigkeit (α2-Autorezeptoren)
Mundtrockenheit(Hemmung von ACh-Freisetzung)

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6
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

α2-selektiv

außer

A

GUANFACIN,α-METHYL-NORADRENALIN

(METHYLDOPA)

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7
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

α2- und Imidazolin-Agonisten

A

MOXONIDIN, RILMENIDIN

•α2-Agonisten →Offenwinkelglaukom
–Zentral: Verminderung der Aktionspotentialfrequenz
–Peripher:Verminderung der Freisetzung
•Imidazolin-Agonisten
–Zentral: hemmenSympathikus
•Wirkungen
–Analgesie (Opioid-Wechselwirkung) →Opioid-Entzug
–Müdigkeit (α2-Autorezeptoren)
–Mundtrockenheit
(Hemmung von ACh-
Freisetzung

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8
Q

Wirkungen der Agonisten – Stoffwechsel
•Durch β-Agonismus

A

–K-Aufnahme in Muskelzellen → Hypokaliämie
–Glycogenolyse in Leber und Skelettmuskulatur
–Anabolische Wirkung (Clenbuterol

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9
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

 Unselektive β-Agonisten

A

ISOPRENALIN

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10
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

β1-selektiv

A

DOBUTAMIN,

Herzinsuffizienz, +Kreislaufschock

DOPAMIN

Herzinsuffizienz

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11
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

β2-selektiv

A

SALBUTAMOL, SALMETEROL,INDACATEROL

TERBUTALIN,
FENOTEROL -> Frühgeburt
, FORMOTEROL
CLENBUTEROL,

Atemwege
Asthma br., COPD

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12
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

 β3-selektiv

A

MIRABEGRON

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13
Q

Adrenerges System

Sympathomimetika

Indirekte Sympathomymetika

A

(Pseudo)EPHEDRIN, MIDODRIN

α-Agonisten
OrthostatischeHypotonie

Ephedrin :
Nase Schwellung -

Narkolepsie
hyperkinetischen Verhaltungs-störungen

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14
Q

alle

Indirekte Sympathomimetika - Weckamine

A

Obesität

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15
Q

Indirekte Sympathomimetika - Weckamine

A

Aktivieren adrenerge Rezeptoren NICHT, sindaber Substrate des NATs
•Parallel der Aufnahme wird NA freigesetzt →indirekte Wirkung

Indirektika Sympathomimetikasetzen NA frei und noch Dopamin, Adrenlatin Serotonin

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16
Q

Inaktivierungshemmstoffe

A

Rückaufnahme-Hemmer
–Antidepressiva
Reboxetin
Desipramin
–Cocain
Neben NA, auch DA und 5-HT
ZNS (Weckamine ähnlich)
•Wohlsein ↑, Leistungsfähigkeit ↑, Hungersenkung
•Unruhe, Angst, Halluzinationen, Krämpfe
KV
•Tachykardie, Bludruck ↑
•Rupturen, Arrhytmien, TOD: Infarkt/Flimmern

17
Q

Inaktivierungshemmstoffe

A

MAO-Inhibitoren

Nichtselektive MAO-A und MAO-B
–Antidepressiva (Tranylcypromin)
•Selektive MAO-A
–Antidepressivum (Moclobemid)
•Selektive MAO-B
–Antiparkinsonmittel (Selegilin, Rasagilin)
•(COMT-Inhibitoren

18
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

Wirkmechanismus

A

VMAT-Hemmung(Reserpin)

α2- und Imidazolin-RezeptorStimulierung
(Clonidin, Moxonidin,Rilmenidin,Brimonidin)

Falscher Transmitter(α-Methyl-
Noradrenalin)

19
Q

Reserpin

A

• Hemmt A, NA, DA, 5-HT Aufnahme
• MAO kann zytoplasmatische Moleküle
binden → werden abgebaut

• Vesikeln werden leer (in Wochen

Bradykardie, MÜDE + DEPRESSION
Blutdrucksenkung,
Verstopfte Nase,
Diarrhö
Ulzera

20
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

WIrkungen der a1-antagonisten

A

Wirkungen der α1-Antagonisten
•KV: Blutdrucksenkend
–Reflektorischer Kreis
–Wenn α2 ebenso stimuliert wird → noch stärker
•Harnblase
–Senkung des Auslasswiderstands
•Prostata
–Senkung der Hyperplasie
–Alfuzosin, Tamsulosin wegen selektivere α1A-Wirkung

21
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

 α1-selektive Antihypertensiva

A

DOXAZOSIN, TERAZOSIN, PRAZOSIN

22
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

α1-selektive, gegen Prostatahyp

A

ALFUZOSIN, TAMZULOSIN

23
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

Unselektive β-Antagonisten

A

PROPRANOLOL, ,

β-Blockade Propranolol (ZNS-gängige)
ZNSAngst
Migräne

PINDOLOL,

TIMOLOL: Offenwinkel-glaukom
SOTALOL,

_Arrhythmien
β1-Blockade, K+-Ausstrom-Senkun_g

24
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

Wirkgeunder der beta-blocker

A

Wirkungen der β-Blocker –
•Blutdrucksenkung
–Abnahme des Herzzeitvolumens
–Resetting der Barorezeptoren
–Senkung der Renin-Freisetzung (β1)
–ZNS-Wirkungen

25
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

UeW der beta-blocker

A

UeW der β-Blocker
•β1 am Herzen–Bradykardie
•β-Rezeptoren in Gefäße–Vasokonstriktion → Kältegefühl,Ischämien
•β2 in der Lunge–Bronchokonstriktion
•β2 in der Leber–Hypoglykämie
•β-Rezeptoren im ZNS–Alpträume, Schlafstörungen,
Müdigkeit

26
Q

alle

A
27
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

Eigenschaften

A

Selektivität
•Intrinsische Aktivität
•Membranstabilisierung

Bronchokonstriktion
•Glykogenolyse wird
vermindert
–> Wenigere Glucose

28
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

 α/β-Antagonisten

A

CARVEDILOL

Vasodilatation

29
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

 β1-selektiv

A

METOPROLOL, BISOPROLOL
ATENOLOL,

BETAXOLOL

, ESMOLOL

CELIPROLOL

NEBIVOLOL (NO-Freisetzung Vasodilataton)

30
Q

Adrenerges System

Sympatholytika

Wirkungen der a1-Antagonismus

A

Wirkungen der α1-Antagonisten
•KV: Blutdrucksenkend
–Reflektorischer Kreis
–Wenn α2 ebenso stimuliert wird → noch stärker
•Harnblase
–Senkung des Auslasswiderstands
•Prostata
–Senkung der Hyperplasie
–Alfuzosin, Tamsulosin wegen selektivere α1A-Wirkung

31
Q

Therapeutische Anwendung der β-Blocker

A
32
Q

Antisympathotonika

Wirkmechanismus

α2- und Imidazolin-
Rezeptor
Stimulierung
(Clonidin, Moxonidin,
Rilmenidin,
Brimonidin)

A

Clonidin wirkt außer auf zentrale α 2-Adrenozeptoren (A) auch auf α 2-Autorezeptoren an postganglionär-sympathischen Nervenendigungen und hemmt so die Freisetzung von Noradrenalin (rot).
Es kann über postsynaptische α 2-Rezeptoren die glatte Muskulatur von Blutgefäßen zur Kontraktion bringen, dies letztere offenbar keine antisympathotone Wirkung