Adrenerges System mit Betablocker und beta2-Sympathomimetika Flashcards Preview

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Flashcards in Adrenerges System mit Betablocker und beta2-Sympathomimetika Deck (47)
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kurzwirksame β2-Adrenorezeptor-Agonisten

4 - 6h; rascher Wirkungseintritt
Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin

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langwirksame β2-Adrenorezeptor-Agonisten

12h
Formoterol, Salmeterol (wg Lipophilie lange in der Membran; verzögerter Wirkungseintritt nach 10-20min -> nicht für akut); (Clenbuterol)

Formoterol kann auch bei Bedarf benutzt werden (rascher Wirkungseintritt)

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sehr langwirksame β2-Adrenorezeptor-Agonisten

24h
Indacaterol

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Kinetik β2-Adrenorezeptor-Agonisten

Inhalation
viel Substanz im MDT (80-90%)
Formoterol: gute OBV; t1/2 = 2 - 3h
Salbutamol: schlechte OBV (First-Pass-Effekt = Sulfatierung)

LW-β2-Ago: durchschlafen möglich
Tbl: Salbutamol, Terbutalin, Clenbutanol (orale Gabe ist selten bei Asthma), Fenoterol
Inj: Terbutalin, Salbutamol, Fenoterol -> volle system NW!!!

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NW und Ind β2-Adrenorezeptor-Agonisten

NW:
Tachykardie, HRST
Hyperglykämie
Hypokaliämie (Aufnahme von K in die Muskulatur (Aktiv. der Na/K-ATPase))
feinschlägiger Tremor (ß2-Stim der SM)

system: RR sinkt -> Reflex-Tachykardie


Ind: Bronchospasmolytikum: Asthma, COPD
zur Tokolyse in der Geburtshilfe

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selektive β1-Antagonisten

Metoprolol
Bisoprolol
Atenolol
Esmolol

Nebivolol
Talinolol
Xameterol = partieller Agonist; keine therapeutische Bedeutung

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β1- & β2-Antagonisten

Propranolol

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β1- & β2- & α1-Antagonisten

Carvedilol

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β1- & part. β2-Antagonist

Celiprolol

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β1-Antagonist, NO-Freisetzung

Nebivolol

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Offenwinkelglaukom

β1- & β2-Antagonisten: Timolol, Carteolol, Betaxolol, Levobunolol, Metipranolol

Lokal in Bindehautsack

W: Kammerwasserproduktion sinkt


sonstige Medis:

- Prostaglandinderivate: Latanoprost, Bimatoprost -> Abfluss steigt
- α2-Agonisten: Clonidin, Brimonidin, Apraclonidin -> Wasserprod sinkt
- lokale Carboanhydrasehemmer: Dorzolamid, Brinzolamid -> Wasserprod sinkt

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WM β-Antagonisten

KHK: Frequenz sinkt, Kontraktilität sinkt -> O2-Bedarf sinkt; relative Dauer der Diastole steigt -> O2-Angebot steigt; Dosis bei st. Angina: 55-60 / min Ruhefrequenz

chron. Herzinsuff: langfristige schädigende Wirkungen der β1-ADZ-Aktivierung behoben

Antiarrhythmikum: Sinusknotenrhythmus sinkt; AV-Überleitung sinkt -> bei Vorfhofflimmern

Bluthochdruck: HMV sinkt -> RR sinkt ; Reninfreisetzung sinkt; präsynapt. β2-R blockiert

Augen / Glaukom: Kammerwasserproduktion sinkt

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Kinetik β-Antagonisten

je höher der Sympathotonus, desto ausgeprägter die Effekte der Betablocker

Atenolol: hydrophil, 50% BV, 88% renale Elimi, t1/2 = 6h
Metoprolol: 40% BV (First-Pass-Met.), 5% renale Elimin., t1/2 = 4h
Metoprolol-Succinat (= retard): 90% BV, 50% renale Eliminat, t1/2 = 10h
Bisoprolol: lipophil, 90% BV, 50% renal Eliminiert, t1/2 = 10h

CYP2D6 metabolisiert mehrere β-Antagonisten

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Therapeutische Anwendung β-Antagonisten

- KHK: Angina pectoris, AMI, post-AMI
- Herzinsuff
- Klasse-II-Antiarrhythmikum: SPVT (AF), VT
- Hypertonus
- Migräne-Prophylaxe (Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol)
- Hyperthyreose
- Tremor und Tachykardie während Angst
- Glaukom

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NW und KI β-Antagonisten

- Bradykardie, AV-Block, Kontraktilität sinkt (β1-Block) -> Hypotension, Verstärkung einer Herzinsuff
- Vasokonstriktion (vor allem β2) -> kalte Extremitäten, Raynaud wird schlechter
- Bronchokonstriktion (β2)
- Hypoglykämieneigung bei DM (Hemmung der Glykogenolyse)
- Depression
- Müdigkeit / Schlafstörungen
- Potenzstörungen
- Rebound-Effekt nach plötzlichem Absetzen!!!

KI: Asthma, COPD, Depression
IA: keine Kombi mit Ca-Antagonisten (Verapamil oder Diltiazem Typ) (AV-Block!!!!), Antidiabetika (Hypoglykämie wird verlängert und nicht bemerkt!!!)

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rasch wirksame ß2-Agonisten/Sympathomimetika

Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin und Formoterol

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Theophyllin

Theophyllin

W: unspezifischer Antagonismus des Adenosinrezeptors mit etwa gleich starker Blockierung der Adenosinrezeptoren A1 (Bronchien, Herz, u.a.), A2 (Dilatation zerebraler Gefäße) und A3; unspezifische Hemmung der Phosphodiesterase und dadurch Erhöhung der intrazellulären cAMP-Konzentration und Bronchodilatation (Bronchospasmolyse)

Effekte:
Relaxation der GM (Bronchial)
positive Inotropie
positive Chronotropie
Blutdrucksteigerung
Steigerung der Nierendurchblutung
Zentralnervöse Stim (Atemzentrum)

CAVE: geringe therapeutische Breite und starke CL-Schwankungen -> individuelle Dosierung und Talspiegelbest.

Ind: Asthma bronchiale (ab Stufe III), COPD (in Kombi)

additiver Effekt zw Theophyllin und ß2-Mimetika bei Bronchodilatation und Steigerung der mukozilliären Clearance -> als Kombi

p.o. und i.v.