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1 . Allgemeine Pharakolige, ZNS, Immun COPY > 17. Rheumatoide Arthritis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Pharmakologie der Gicht. > Flashcards

17. Rheumatoide Arthritis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Pharmakologie der Gicht. Flashcards

1
Q

Gicht

A

Die Gicht ist neben dem Diabetes in Industrieländern eine der häufigsten Stoffwechselkrankheiten. Der durchschnittliche Harnsäurewert der Bevölkerung ist abhängig von den Ernährungsmöglichkeiten (z.B. purinreiche Ernährung,

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2
Q

GICHT URSACHE

A

Die Gicht ist eine durch Hyperurikämie bedingte schmerzhafte Erkrankung der Gelenke. Sie wird durch Einlagerung von kristallisierten Salzen der Harnsäure (Urat) in den Gelenken ausgelöst.

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3
Q

Hyperurikämie

A

Als Hyperurikämie wird eine Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut bezeichnet. Bei einem Anstieg der Serumharnsäurekonzentration über 6,7 mg/dl bei Frauen und über 7,4 mg/dl bei Männern liegt eine Hyperurikämie vor. Generell kann zwischen primärer und sekundärer Hyperurikämie unterschieden werden.

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4
Q

•Ausscheidung von Harnsäure

A

–20-30% über den Darm
–70-80% über die Nieren

1.Glomeruläre Filtration
2.Rückresorption
URAT1-Transporter (entgegen organische Anionen)
3.Sekretion
(ABCG2, NPT1, NPT4)

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5
Q

Primäre Hyperurikaämie

A

Die primäre Hyperurikämie ist eine angeborene Störung des Purinstoffwechsels

•99% - eine Verminderung der tubuläre Harnsäure-sekretion

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6
Q

Sekundäre Hyperurikaämie

A

Bei der sekundären Hyperurikämie ist die Hyperurikämie Folge einer anderweitigen Erkrankung (z. B. verminderte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz, vermehrter Zellabbau bei Hungerkuren oder Malignomen (bösartiger Tumor)), einer medikamentösen Therapie (z. B. bestimmte Diuretika) oder einer vermehrten Purinaufnahme durch die Nahrung (u. a. Fleisch, Innereien).

  • Niereninsuffizienz•Tumorlyse•Pharmakonwirkung
  • Alkoholismus•Schlechte Ernährung
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7
Q

Gicht eigenschaften

A

Bei physiologischem pH Urat als Na-Urat
•Löslichkeitgrenze = 6.4 mg/dL oder 380 μmol/L

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8
Q

Symptome

A
  • Warum Zehne und Finger?
  • Harnsäuresteine (wegen säuriger Umgebung in Harnwegen)
  • Tophi
  • Nierenschäden, -versagen
  • Hypertonie Koinzidenz
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9
Q

Warum bei Immunpharmakologie?

Gicht

A

Gichtanfall
Linderung des Schmerzens
Antiphlogistische Pharmaka

Langfristig
Verminderung der Uratspiegel
Kausale Therapie

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10
Q

NSAP bei Gicht

A

Kurzfristig – Therapie des Gichtanfalls

  • Nierenschäden sind problematisch
  • Bei normalen Nierenfunktionen und jüngeren Patienten
  • Ibuprofen, Diclofenac, Indometacin (+ Omeprazol)
  • Etoricoxib
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11
Q

Gicht -> Zellteilung-Hemmer

A

Colhicin

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12
Q

Glukokortikoide

A

Glukokortikoide
–Wenn NSAP nicht anwendet werden können
Niereninsuffizienz
–Intraartheriell oder systemisch
–Prednisolon

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13
Q

Langfrisitige Therapie GICHT -> Urikostatika

A

ALLOPURINOL, FEBUXOSTAT

•Urikostatika – hemmen die Harnsäurebildung

Allopurinol Nebenwirkungen

•Überempfinlichkeitsreaktionen

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14
Q

Langfrisitige Therapie GICHT -> Urikosurika

A

•Urikosurika – erhöhen die Ausscheidung von Urat durch Verminderung der Rücksorption
•URAT1-Hemmer
–Benzbromaron, Probenecid

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15
Q

Langfrisitige Therapie GICHT -> Urikolytika

A

Erhöht weder Ausscheidung noch Entstehung nicht, aber Urat wird in Allantoin verstoffwechselt

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16
Q

Rheumatoide Arthritis

Symptome

A

Serologie
–Entzündungsproteine
–Rheumafaktor
•Systemische Reaktionen
–Nodule
–Lunge
–Augen
Keratoconjunctivitis sicca, episcleritis, usw.
–KV
Pericarditis, Infarkt, Aetherosclerose, usw.

17
Q

Rheumatoide Arthritis

Behandlung

A

Akute Therapie
–Entzündung- und Schmerzlinderung
–NSAR, Glukokortikoide

•LWAR
–Langfristig wirksame Antirheumatika
–DMARD (disease modifying anti-rheumatic drugs)

18
Q

LWAR

A

•Wirkung tritt erst nach Wochen/Monaten auf (von 6 Wochen bis 6 Monaten)
•Aber verlangsamen oder umkehren die Progression
•Immunsuppresiva
–Methothrexat
–Cyclosporin

19
Q

Rheumatoide Arthritis -> Immunsuppressiva

A

Hydroxychloroquin
•Malariamittel
•PD
–Wird in Lysosomen akkumuliert
–pH wird erhöht
–Lysis, und Verarbeitung extrazelluläre Signale kann vermindert werden – immunsuppressiv
•PK
–Peroral, akkumuliert im Retina

20
Q

Biologische Therapien

Rheumatoide Arthritis

A

•Abatacept
•Rituximab
•Tocilizumab
•Etanercept, Adalimumab, Infliximab, Certolizumab

21
Q

rheumatoiden Arthritis

PATHOGENESE

A

Bei der rheumatoiden Arthritis wandern fehlgesteuerte Immunzellen in die Gelenke und produzieren dort verschiedene entzündungsfördernde Stoffe wie zum Beispiel Gewebshormone, sogenannte Zytokine. Diese sind für die Zellkommunikation zuständig. Normalerweise befinden sich die Zytokine im Gleichgewicht mit Gegenspielern (Antagonisten). Dies verhindert überschießende Immunreaktionen. Durch die vermehrte Produktion von Zytokinen wird dieses fein abgestimmte Gleichgewicht gestör

22
Q

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

A

•Primäre, chronische Entzündung des Magen-Darm-Traktes
•Allgemein autoimmunologische Herstamm
•Colitis ulcerosa
•Morbus Crohn
•Mikroskopische Colitis

23
Q

Colitis ulcerosa

A

•Symptome
–Blutiges Diarrhö (wegen Ulzera)
–Eiter im Stuhl (Entzündung)
20.11.2016
35
–Müdigkeit
–Fieber (Entzündung)

24
Q

Morbus Crohn

A

•Symptome
–Diarrhö
–Krämpfe im Magen-Darm-Trakt
–Müdigkeit
–Übelkeit
–Fieber

25
Q

Therapeutische Ziele

A

vorübergehende oder dauerhafte Nachlassen von Krankheitssymptome jedoch ohne Erreichen der Genesung.

•Es gibt spontane Remissionen
•Eine remissionsinduzierende Therapie folgt eine remissionserhaltende Therapie
–Entzündungshemmer
–Immunsuppressiva
Biologische Therapien
rAminosalycilate (Bei Colitis ulcerosa)

26
Q

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen -> Aminosalicylate

A

Mesalazin

–Hemmt PPAR (Peroxisomen-Proliferator-Aktivierenden Rezeptor ) und dadurch Transkription
–IL-1, IL-6, TNFa, LTB4 werden vermindert

Mesalazin (ATC A07EC02 ) hat entzündungshemmende und antioxidative Eigenschaften.

27
Q

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen -> Glukokortikoide

A

•Budesonid
•Prednisolon
•Prednison
•Methylprednison
•Lokal oder systemisch
•Glukokortikoidresistenz oder –toleranz
•NSAP sind verboten beim colitis ulcerosa!

28
Q

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen -> Immunsuppressiva

A

•Azathioprin, 6-MP
•Ciclosporin, Tacrolimus
•Methothrexat (Morbus Crohn)
•Peroral

29
Q

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen ->Antikörper

A

•TNFa-Hemmer
–Infliximab (Remicade®)
–Adalimumab (Humira®

1 . Allgemeine Pharakolige, ZNS, Immun COPY (21 decks)

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