13. Pharmakologie der Migräne. Flashcards

1
Q

Migräne

A

•primärer Kopfschmerz
(wie Spannungskopfschmerz und Clusterkopfschmerz – Differenzierung!)
•Hauptformen: Migräne ohne Aura; Migräne mit Aura
•Dauer: 4 - 72 h (typisch 1 Tag; Status migraenosus)

Merkmale
Aura (Sehstörungen, Halluzinationen, Parästhesien, Sprahstörungen, Störungen des motorischen Systems; Dauer meist < 1 h),
während des Schmerzes: oft Übelkeit, Erbrechen, Photo-/Phonophobie
Verschlechterung der Beschwerden bei körperlicher Aktivität

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2
Q

Kopfschmerzen außer Migräne

A

Spannungskopfschmerz

Clusterkopfschmerz

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3
Q

Verlauf einer Migräneattacke

A
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4
Q

Pathophysiologie der Migräne

A
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5
Q

MIGRÄNE HYPOTHESE

A

<strong>trigemino-vaskuläres System der Hirnhäute</strong><br></br>(Dura mater: die meningealen Blutgefäßen, die afferenten Fasern des N. trigeminus)

aktiverungsschwele gesenekt für die.

SEORTONON AKTIVIERT den Rezeptor auf endothelzellen STIMULIERT dadruch die NO-FREISETUNG (pulssnchronen Schmerz).

Auch stimuliert es die AFFERENTE FASEN DES N-TRIGEMINUS. (substanz P und CGRP wird freigelassen verstärken die VASODIALTATION. ausserdem enstheesen Aktionspotentiale werden zum ZNS geleitet und bweirken Schmerz.

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6
Q

5-HT1B/1D/1F Agonisten

A

SUMATRIPTAN, ZOLMITRIPTAN

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7
Q

5-HT1B/1D/1F Agonisten Mechanismus

A

Durch Aktivierung von 5-HT1B werden mengieale Blutgefäe zur Kontraktion gebracht.

Durch Aktivierung von 5HT1D Rezeptorenw wird die Freisetzung von Neuropeptiden aus den meningealen Trigeminusfasern und die Transmision von Schmerzsignalen in trigeminalen System gehemmt.

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8
Q

Wirkungen von 5-HT und 5-HT-Agonisten

A
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9
Q

5-HT-Rezeptor-Agonisten

A

5-HT-Rezeptor-Agonisten vermitteln
• durch präsynaptische 5-HT1B-Autorezeptoren: eine Hemmung der 5-HT-Freisetzung
• durch präsynaptische 5-HT1D-Rezeptoren (in meningealen Blutgefäßen): eine Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden + eine Dämpfung der Weiterleitung von Schmerzsignalen im N. trigeminus

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10
Q

Triptane

A
  • Aktivierung von 5-HT1B-Rezeptoren: Vasokonstriktion der meningealen Blutgefäße
  • Aktivierung von 5-HT1D-Rezeptoren: Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden aus den meningealen Trigeminusfasern und der Transmission von Schmerzsignalen im trigeminalen System
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11
Q

•5-HT1B/1D/1F -Agonist

A

Zolmitriptan

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12
Q
  • Alkaloid des Mutterkornpilzes (Claviceps purpurea), von L-Tryptophan abgeleitet
  • zur Beseitigung von Migräneattacken
  • hohe Affinität zu α1- und α2-Adrenozeptoren, Dopamin-D2-Rezeptoren, 5-HT-Rezeptoren (5-HT1B, 5-HT1D und 5-HT2B)
  • wirkt teils agonistisch, teils partialagonistisch
A

Ergotamin

  • durch Aktivierung von 5-HT1B-Rezeptoren und α-Adrenorezeptoren: Kontraktion der glatten Muskulatur von dilatierten, mit hoher Amplitude pulsierenden Arterien
  • durch Aktivierung von 5-HT1D-Rezeptoren: Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden
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13
Q

Unspezielle Pharmaka - Analgetika

A
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14
Q

Prophylaxe der Migräne

A
  1. β-Rezeptor-Antagonisten: Propranolol oder Metoprolol
  2. Ca2+-Antagonist: Flunarizin
  3. Antiepileptika: Topiramat, Valproat
  4. Antidepressiva: TCA, SSRI
  5. 5-HT2-Antagonist: Iprazochrom
  6. Riboflavin (Vitamin B2), Magnesium
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